PRJNA1125112:髓系祖细胞失调驱动肿瘤免疫抑制性巨噬细胞[数据集2]

BioProject 记录汇集了由单一机构或联盟发起的同一研究计划相关的多种生物数据,为用户提供统一入口以查找该项目产生的各类数据

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表格Other
PRJNA1125112: Myeloid progenitor dysregulation fuels immunosuppressive macrophages in tumors [dataset 2]

基本信息

模态
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创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

PRJNA1125112:髓系祖细胞失调驱动肿瘤免疫抑制性巨噬细胞[数据集2]

PRJNA1125112 是一个收录于 NCBI BioProject 数据库的研究项目记录,其完整英文名称为“Myeloid progenitor dysregulation fuels immunosuppressive macrophages in tumors [dataset 2]”。从名称可以看出,该项目聚焦于肿瘤微环境中髓系祖细胞调控异常与免疫抑制性巨噬细胞形成之间的关系,属于肿瘤免疫学与肺癌研究交叉领域。BioProject 作为生物数据集合的登记形式,将同一研究计划下产生的多种类型数据汇聚于统一入口,便于研究者定位和获取该项目所涉及的各类生物数据。本站将其归类于肿瘤/肺癌方向,主题标签标注为“Other”,源站为 ncbi.nlm.nih.gov。以下从背景、内容、来源、适用场景、使用方法、质量限制及引用许可等方面对该数据集作进一步说明。

【数据集背景】

该数据集对应的研究主题为“髓系祖细胞失调驱动肿瘤中免疫抑制性巨噬细胞的形成”。这一主题处于肿瘤免疫学的核心问题之一,即肿瘤如何通过改变髓系细胞的发育与分化过程,塑造有利于自身生长的免疫抑制微环境。项目名称中标注的“[dataset 2]”提示该记录是同一研究计划下多个数据子集之一。BioProject 的设计初衷是汇集由单一机构或联盟发起的同一研究计划相关的多种生物数据,为用户提供查找该项目所产生各类数据的统一入口。因此,该记录本身是一个项目级别的组织单元,而非单一实验的数据文件。

【数据内容】

源站描述指出,BioProject 记录提供用户一个统一位置,以查找为该项目生成的多种数据类型。这意味着该数据集在内容层面涵盖的是与上述研究主题相关的生物数据集合,具体的数据类型、样本数量、测序平台、文件格式等细节,源站未提供。本站分类将其归入肿瘤/肺癌,主题标签为“Other”,除此之外未给出更细粒度的数据内容说明。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,即美国国家生物技术信息中心。记录以 BioProject 形式登记,编号为 1125112,英文名中带有 PRJNA 前缀,属于 NCBI BioProject 的标准编号体系。项目发起方、所属机构或联盟、样本采集地点、采集时间、实验设计等具体信息,源站未提供。

【适用场景】

基于其主题与分类,该数据集可服务于肿瘤免疫学、肺癌研究以及髓系细胞生物学等方向的科研人员,用于查找与“髓系祖细胞失调”和“免疫抑制性巨噬细胞”相关的项目级数据入口。BioProject 的通用用途在于帮助用户从一个统一位置发现同一研究计划下产生的多种数据类型,因此该记录适合作为数据检索与数据关联的起点,而非直接用于特定分析流程的原始数据文件。具体可支持的分析类型,源站未提供。

【使用方法】

使用者可通过 NCBI BioProject 数据库,以项目编号 1125112 或英文名称进行检索,进入该记录页面后,借助其提供的链接查找该项目产生的各类数据。BioProject 记录的作用是提供统一入口,因此实际的数据下载与使用方式取决于该项目所关联的具体数据资源。关于如何下载、以何种工具处理、是否需要额外申请权限等操作细节,源站未提供。

【质量与限制】

该记录为项目级登记信息,其准确性依赖于提交方所提供的内容。BioProject 本身是对生物数据集合的组织与索引,不构成对数据质量的独立评价。该数据集的具体数据质量指标、完整性、批次效应、样本代表性等,源站未提供。此外,本站分类与主题标签为“肿瘤/肺癌”和“Other”,属于分类层面的标注,不构成对数据内容的进一步质量判断。

【引用与许可】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,引用时应遵循 NCBI BioProject 数据库的通用引用规范,并注明项目编号 PRJNA1125112 及完整英文名称。关于该数据集的具体许可条款、使用限制、是否允许再分发或商业使用等信息,源站未提供。

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当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1125112

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

单核细胞来源的巨噬细胞(mo-macs)驱动肿瘤微环境(TME)中的免疫抑制,而肿瘤增强的骨髓(BM)髓系生成则为这些细胞群体提供来源。在此,我们对小鼠和肺癌患者的BM髓系祖细胞、循环单核细胞和肿瘤浸润mo-macs连续体进行了配对转录组和染色质分析,以鉴定为促肿瘤mo-macs提供支持的髓系祖细胞程序。通过分析染色质可及性和组蛋白修饰变化,我们发现肺部肿瘤在BM髓系祖细胞中为Nfe2l2(NRF2)启动可及性,作为对氧化应激的细胞保护反应。NRF2活性在单核细胞于肺部TME中分化为mo-macs的过程中得以维持并增强,从而调控氧化应激,进而促进代谢适应、抵抗细胞死亡,并促成免疫抑制表型。NRF2基因缺失和药理学抑制显著降低了TME中mo-macs的存活和免疫抑制功能,使NK和T细胞治疗性抗肿瘤免疫得以实现,并与检查点阻断策略产生协同作用。

总之,我们的研究确定了一个可靶向的表观遗传节点,该节点调控髓系祖细胞失调,从而在肿瘤微环境(TME)中维持免疫调节型单核细胞衍生巨噬细胞(mo-macs)。总体设计:人类:来自3名非小细胞肺癌(NSCLC)患者和2名健康供体的CD34富集外周血单个核细胞(PBMCs)的基因表达和染色质可及性。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

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