基本信息

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基因组

任务类型

分类

创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJEB114673：FASN与CHD4敲除CD8+ T细胞的RNA测序与ATAC测序

该数据集围绕CD8+ T细胞中FASN与CHD4基因敲除后的RNA测序与ATAC测序展开，属于肿瘤免疫相关研究范畴，本站分类归入肿瘤/肺癌方向。其核心价值在于同时获取转录组表达信息与染色质可及性信息，从而为研究这两个基因在CD8+ T细胞中的调控作用提供数据基础。数据来源于NCBI BioProject，项目编号为PRJEB114673。整体而言，该数据集适合用于探索FASN与CHD4在CD8+ T细胞功能调控中的潜在角色，并可为肿瘤免疫微环境及T细胞状态相关研究提供参考。

【数据集背景】

该数据集对应的项目为RNA sequencing and ATAC sequencing of FASN and CHD4 knockout CD8+ T cells。从名称可以看出，研究聚焦于CD8+ T细胞，并针对FASN与CHD4两个基因进行敲除处理，随后开展RNA测序与ATAC测序。CD8+ T细胞是适应性免疫中承担细胞毒性杀伤功能的重要细胞类型，在抗肿瘤免疫应答中具有关键地位。通过敲除特定基因并联合转录组与染色质可及性分析，有助于从基因表达和调控层面理解这些基因对CD8+ T细胞状态的影响。本站将该数据集归入肿瘤/肺癌分类，主题标签为Other，说明其与肿瘤免疫研究存在关联，但具体癌种或疾病模型细节源站未提供。

【数据内容】

该数据集包含两类测序数据：RNA sequencing与ATAC sequencing。RNA测序用于反映基因转录水平的变化，ATAC测序用于检测染色质开放程度，即染色质可及性。研究对象为FASN与CHD4敲除的CD8+ T细胞。通过对比敲除组与相应背景下的转录组和染色质可及性特征，可分析这两个基因缺失后引发的表达谱改变与调控区域变化。关于样本数量、测序深度、重复数、具体敲除方法、对照组设置以及数据文件格式等细节，源站未提供。

【采集与来源】

该数据集的来源站为ncbi.nlm.nih.gov，属于NCBI BioProject体系下的记录，项目英文名为PRJEB114673: RNA sequencing and ATAC sequencing of FASN and CHD4 knockout CD8+ T cells。源站标题显示为“Proteomics of human cancer-associated T cells iden... (ID 1487798) - BioProject - NCBI”。BioProject是围绕某一研究计划或联盟所生成的生物数据的集合，旨在为用户提供统一入口，以查找该项目产生的多种数据类型。关于样本采集地点、供体信息、伦理审批、实验时间等具体采集信息，源站未提供。

【适用场景】

依据侧写线索，该数据可用于研究FASN与CHD4基因在CD8+ T细胞中的转录组与染色质可及性变化，进而探索其在肿瘤免疫相关功能中的潜在作用。因此，适用场景包括：肿瘤免疫相关的基础研究，尤其是涉及CD8+ T细胞功能调控、代谢相关基因与染色质重塑基因作用机制的研究；转录组与表观遗传联合分析；以及围绕FASN、CHD4在T细胞中调控网络的探索性分析。由于本站分类为肿瘤/肺癌，该数据也可能为肺癌免疫相关研究提供参考，但具体是否直接涉及肺癌模型，源站未提供。

【使用方法】

该数据集可用于RNA测序与ATAC测序数据的常规下游分析。对于RNA测序数据，可进行表达定量、差异表达分析、功能富集分析等；对于ATAC测序数据，可进行染色质开放区域鉴定、峰值注释、转录因子结合motif分析等。联合分析可将差异表达基因与差异开放区域进行关联，以推断FASN或CHD4敲除后可能影响的调控通路。具体分析流程、参考基因组版本、标准化方法及推荐工具，源站未提供。

【质量与限制】

该数据集来自NCBI BioProject，属于公共数据库记录。关于数据质量指标，如测序质量值、比对率、重复性、批次效应等，源站未提供。由于仅依据现有信息，无法判断样本量是否充分、是否存在技术偏差，也无法确认敲除效率与脱靶效应。此外，该数据集虽被归入肿瘤/肺癌分类，但其与肺癌的直接关联程度、是否包含人类肿瘤样本等，源站未提供。使用时应结合原始项目记录进一步核实。

【引用与许可】

该数据集来源站为ncbi.nlm.nih.gov，项目编号为PRJEB114673。关于引用方式、许可协议、数据使用限制及授权要求，源站未提供。使用者在利用该数据集时，应遵循NCBI及原项目发布方的相关条款，并建议查阅原始BioProject记录以获取准确的引用与许可信息。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/Traces/study?acc=PRJEB114673

访问原始数据

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当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJEB114673

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

实体瘤中的CD8⁺ T细胞会逐渐丧失抗肿瘤活性，然而驱动这种功能丧失的细胞内在机制仍未完全明确。在此，我们对从初治非小细胞肺癌患者原发肿瘤中分离的功能障碍性和旁观者CD8⁺肿瘤浸润T细胞进行了匹配的蛋白质组学和转录组学分析。蛋白质组学分析揭示了与mRNA表达的广泛不一致，其中8%的所有定量蛋白质仅在蛋白质水平上表现出差异表达。对此类差异表达蛋白质进行遗传扰动，鉴定出染色质重塑因子CHD4和脂肪酸合酶（FASN）是T细胞功能的细胞内在调节因子。CHD4缺失导致基因调控网络改变，从而促进效应分化并增强细胞因子产生，而FASN缺失则维持了线粒体适应性，并在慢性T细胞受体刺激下维持了T细胞功能。

总之，这些发现表明，蛋白质组学分析揭示了仅凭转录组学分析无法显现的T细胞功能调节因子，突显了调控控制的额外层次。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别