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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJEB109276：TBK1 促进 DNA 损伤修复

PRJEB109276: TBK1 promotes DNA damage repair 是一个收录于 NCBI BioProject 数据库的生物学研究项目数据集，源站标题为 TBK1_DNA_repair（ID 1443761）。该数据集围绕 TBK1 促进 DNA 损伤修复这一研究方向展开，本站将其归类于肿瘤 / 肺癌领域。BioProject 作为生物数据的集合，通常关联某一项单一研究计划，来源于单一机构或联合体，并为用户提供统一入口，以便查找该项目所产生的多种类型数据。该数据集的主题标签为 Other，整体定位偏向基础研究层面的分子机制探索，适合关注 DNA 损伤修复与肿瘤发生发展关系的科研人员参考使用。

【数据集背景】

该数据集来自 NCBI BioProject，项目名称为 PRJEB109276: TBK1 promotes DNA damage repair，源站标题为 TBK1_DNA_repair（ID 1443761）。从标题可以看出，该研究计划的核心科学问题是 TBK1 在 DNA 损伤修复过程中的促进作用。DNA 损伤修复是维持基因组稳定性的关键细胞过程，其功能异常与肿瘤发生、发展以及治疗耐药密切相关。本站将该数据集归类于肿瘤 / 肺癌，说明其研究背景可能涉及肺癌相关的分子机制探索。BioProject 作为项目级记录，本身并不直接等同于某一类具体实验数据，而是为该项目所生成的不同数据类型提供统一的检索与关联入口。该数据集的主题标签为 Other，表明其主题分类未归入更具体的标准类别，而是以其他类型进行标注。

【数据内容】

源站未提供该数据集所包含的具体数据内容细节，例如样本数量、测序类型、文件格式、数据量大小等均未在现有信息中说明。已知的信息仅为该 BioProject 记录本身是一个生物数据的集合，用于关联与 TBK1 促进 DNA 损伤修复这一研究计划相关的多种数据类型。由于 BioProject 记录的设计目标是提供单一入口以查找项目产生的多样化数据，因此该数据集可能关联若干子数据集或实验数据，但具体内容需以源站实际记录为准。本站分类为肿瘤 / 肺癌，主题标签为 Other，这些分类信息可作为理解数据内容方向的参考，但不代表数据内容本身的具体构成。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，即美国国家生物技术信息中心（NCBI）的 BioProject 数据库。BioProject 记录来源于单一机构或联合体，用于汇集与某一研究计划相关的生物数据。该数据集的英文名称为 PRJEB109276: TBK1 promotes DNA damage repair，源站标题为 TBK1_DNA_repair（ID 1443761）。除上述来源信息外，源站未提供该数据集的具体采集方法、实验设计、样本来源、采集时间、采集地点等细节。因此，关于数据如何采集、由谁采集、采集过程中的具体操作等信息，均无法从现有资料中获知。

【适用场景】

该数据集适用于与 TBK1、DNA 损伤修复以及肿瘤 / 肺癌相关的研究场景。具体而言，关注 TBK1 在 DNA 损伤修复中功能的科研人员，可以通过该 BioProject 记录查找与之关联的数据类型，用于机制研究、靶点探索或生物信息学分析。由于本站将其归类于肿瘤 / 肺癌，该数据集也可能适用于肺癌相关的基础研究或转化研究场景。此外，BioProject 作为项目级记录，适合用于追踪某一研究计划所生成的数据全貌，帮助研究者了解该项目涉及的数据类型和范围。但需注意，源站未提供该数据集的具体适用分析流程或推荐应用方向，因此上述适用场景仅基于标题、分类和 BioProject 的通用用途进行组织，不代表源站对该数据集应用场景的具体说明。

【使用方法】

源站未提供该数据集的具体使用方法，包括如何下载、如何解析、如何与其他数据联合分析等均未说明。通常 BioProject 记录提供链接以访问项目关联的多种数据类型，用户可通过 NCBI BioProject 页面查找相关数据入口。但就该数据集而言，具体的使用步骤、所需工具、分析流程等信息，源站未提供。因此，无法给出针对该数据集的具体使用指导。

【质量与限制】

源站未提供该数据集的质量评估信息，例如数据完整性、准确性、一致性、覆盖度等指标均未说明。同时，源站也未提供该数据集的限制说明，例如数据使用范围、样本代表性、技术偏差等。已知的限制仅在于现有信息较为有限，无法确认该数据集的具体内容、规模和质量水平。因此，在使用该数据集时，应以源站实际记录为准，并自行评估其适用性和可靠性。

【引用与许可】

源站未提供该数据集的引用方式与许可信息。包括推荐引用格式、许可类型、使用限制等均未在现有信息中说明。用户如需引用或使用该数据集，应直接访问 NCBI BioProject 源站页面，查看该记录对应的引用要求和许可条款。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/Traces/study?acc=PRJEB109276

访问原始数据

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需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。

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当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJEB109276

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

EGFR热点突变（mEGFR），包括L858R和19外显子缺失等原发性驱动突变，以及频繁获得的耐药突变T790M，是非小细胞肺癌（NSCLC）中的关键致癌驱动因素。然而，对第三代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的耐药问题仍未解决。在此，我们揭示了一种此前未被认识到的免疫学机制，即mEGFR（如L858R/T790M和delE746-A750）利用传统上被视为肿瘤抑制性的cGAS-STING先天免疫信号通路，来维持致癌信号传导和治疗耐药性。在机制上，突变型EGFR激酶异常地整合入STING信号小体，直接磷酸化STING（Y245/Y314）和TBK1（Y577/Y677），稳定活化的TBK1蛋白，并建立一个出乎意料的自我维持激酶环路，该环路对DNA损伤修复和化疗耐药至关重要。通过遗传学或药理学手段破坏这一mEGFR-STING-TBK1轴，可显著使耐药NSCLC细胞及患者来源类器官对化疗敏感化。

将TBK1抑制与顺铂联合使用，在自发性和免疫活性NSCLC模型以及患者来源的类器官中显著根除了mEGFR驱动的肿瘤。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别