基质成纤维细胞分泌IGF结合蛋白对肺癌细胞的矛盾性药物增敏:分泌组学

该数据集来自omicsdi.org,属于肿瘤/肺癌分类,主题为分泌组学(Secretomics)。数据围绕癌症相关成纤维细胞(CAFs)对肺癌细胞药物反应的调控展开,涉及分泌组学、转录组学和酪氨酸磷酸化蛋白质组学,观察到IGF1R信号组分如IGF结合蛋白及IGF1/2的差异表达

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时间序列预测Lung cancerSecretomicsFibroblastsTargeted therapy
Paradoxical drug sensitization of lung cancer cells by stromal fibroblast-secreted IGF-binding proteins: Secretomics

基本信息

模态
时间序列
任务类型
预测
创建/更新时间
2026-10-07

资源简介

基质成纤维细胞分泌IGF结合蛋白对肺癌细胞的矛盾性药物增敏:分泌组学

该数据集来自omicsdi.org,属于肿瘤/肺癌分类,主题为分泌组学(Secretomics)。数据围绕癌症相关成纤维细胞(CAFs)对肺癌细胞药物反应的调控展开,涉及分泌组学、转录组学和酪氨酸磷酸化蛋白质组学,观察到IGF1R信号组分如IGF结合蛋白及IGF1/2的差异表达。数据可用于研究CAFs介导的耐药与药物增敏机制、IGF1R与EGFR抑制剂联合治疗在不同耐药及初治EGFR突变肺癌模型中的协同效应(来源 omicsdi.org)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):癌症相关成纤维细胞(CAFs)是肿瘤微环境的重要组成部分,常与耐药性相关。在此,我们报告CAFs(而非正常成纤维细胞)可促进不同肺癌细胞的耐药性或意外的药物增敏。利用无偏分泌组学、转录组学和酪氨酸磷酸化蛋白质组学,我们观察到IGF1R信号通路的多个组分(如IGF结合蛋白和IGF1/2)的差异表达,以及成纤维细胞对癌细胞的下游信号效应。IGF1/2处理或CAFs中IGFBP5沉默可逆转,而添加外源性IGFBPs或药理学IGF1R抑制剂可表型模拟增敏效应。在2D和3D模型中,联合IGF1R和EGFR抑制剂在不同耐药和初治EGFR突变肺癌细胞中产生协同作用,并在体内降低肿瘤生长。这些结果表明多种再

【主题与分类】

主题标签:Lung cancer、Secretomics、Fibroblasts、Targeted therapy。本站分类:肿瘤/肺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://omicsdi.org/dataset/pride/PXD023626

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数据说明

癌症相关成纤维细胞(CAFs)是肿瘤微环境的重要组成部分,通常与耐药性相关。在此,我们报道CAFs(而非正常成纤维细胞)能够促进不同肺癌细胞的耐药性或意外的药物敏感性。通过无偏分泌组学、转录组学和酪氨酸磷酸化蛋白质组学分析,我们观察到成纤维细胞中多个IGF1R信号组分的差异表达,如IGF结合蛋白和IGF1/2,以及对癌细胞的下游信号效应。在CAFs中,IGF1/2处理或IGFBP5沉默逆转了增敏效应,而添加外源性IGFBPs或药理学IGF1R抑制剂则模拟了增敏效应。联合使用IGF1R和EGFR抑制剂在不同耐药和初治EGFR突变肺癌细胞的2D和3D模型中表现出协同作用,并在体内降低了肿瘤生长。这些结果表明,多种耐药机制可能共存于同一癌细胞中,CAFs根据情境依赖性地导致耐药或增敏,而理解这两种差异性机制有助于改进治疗策略。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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