Nkx2-1 抑制肺腺癌中潜在的胃分化程序
源站描述显示,研究利用条件性小鼠遗传学,探讨肺上皮细胞在失去主调控因子 Nkx2-1 后的命运,发现 Nkx2-1 缺失不仅导致肺身份丧失,还引发胃转分化;Nkx2-1 通过将 Foxa1 隔离在肺特异性位点并抑制其结合胃肠靶点来维持肺身份

基本信息
资源简介
Nkx2-1 抑制肺腺癌中潜在的胃分化程序
该数据集来自 omicsdi.org,主题为肿瘤 / 肺癌,英文名为 Nkx2-1 Represses a Latent Gastric Differentiation Program in Lung Adenocarcinoma。源站描述显示,研究利用条件性小鼠遗传学,探讨肺上皮细胞在失去主调控因子 Nkx2-1 后的命运,发现 Nkx2-1 缺失不仅导致肺身份丧失,还引发胃转分化;Nkx2-1 通过将 Foxa1 隔离在肺特异性位点并抑制其结合胃肠靶点来维持肺身份。小鼠 Nkx2-1 阴性肺肿瘤模拟人肺腺癌黏液亚型,且依赖胃肠基因 Hnf4a。该数据可用于研究肺腺癌去分化、胃转分化及 Nkx2-1/Foxa1/Hnf4a 调控机。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):组织特异性分化程序在癌症演化过程中发生失调。转录因子 Nkx2-1 是肺分化的主调控因子,在低分化肺腺癌中表达下调。在此,我们利用条件性小鼠遗传学研究肺上皮细胞在失去其主细胞命运调控因子后的命运。在正常和肿瘤性肺中缺失 Nkx2-1 不仅导致肺身份丧失,还引起胃转分化。Nkx2-1 通过将 Foxa1 转录因子隔离在肺特异性位点并抑制 Foxa1 与胃肠道靶点结合来维持肺身份。小鼠 Nkx2-1 阴性肺肿瘤模拟人肺腺癌的黏液亚型,该亚型也表现出胃转分化。Nkx2-1 阴性肺腺癌依赖胃肠道基因 Hnf4a 以实现有效
【主题与分类】
主题标签:Genomics。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-43252
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数据说明
在癌症演化过程中,组织特异性分化程序会发生失调。转录因子Nkx2-1是肺分化的主调控因子,在低分化的肺腺癌中表达下调。本研究利用条件性小鼠遗传学方法,探讨肺上皮细胞在失去其主细胞命运调控因子后的命运转归。在正常肺和肿瘤性肺组织中敲除Nkx2-1,不仅导致肺身份丧失,还引起胃转分化。Nkx2-1通过将Foxa1转录因子隔离在肺特异性基因座上,并抑制Foxa1与胃肠道靶基因的结合,从而维持肺身份。Nkx2-1阴性的小鼠肺肿瘤与人肺腺癌的黏液亚型相似,后者同样表现出胃转分化。Nkx2-1阴性肺腺癌的有效起始依赖于胃肠道基因Hnf4a。因此,Nkx2-1的缺失在体内引起的是转分化而非稳定的去分化,提示肿瘤要达到原始的去分化状态,需要同时失活活跃的和潜伏的分化程序。
来自小鼠肺腺癌的ChIP-seq数据,涉及:(i) 在Nkx2-1缺失肿瘤和Nkx2-1阳性对照肿瘤中的转录因子Nkx2-1和Foxa;(ii) 在Nkx2-1缺失肿瘤和Nkx2-1阳性对照肿瘤中的四种组蛋白修饰。(所有样本均设复孔并包含输入对照,即(2 x [(3+3) + (2+8)]) - 1 = 31个样本总数 - 1个用于转录因子和组蛋白修饰的输入对照,GSM1059357)
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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