miR-342-3p与肺癌中MYC转录活性功能关联的鉴定 [细胞培养]

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-66758

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

越来越多的证据表明，miRNA表达的异常与肺癌的发展密切相关，但关于MYC这一典型癌基因如何受miRNA调控，尤其是通过涉及MYC辅因子的机制，目前了解甚少。本研究旨在识别参与调控肺癌中MYC转录活性的miRNA。为此，我们采用了一种综合方法，结合使用患者肿瘤组织以及体外MYC诱导细胞系的miRNA和mRNA表达谱数据集。我们在此报告，除了先前报道的直接调控或被MYC调控的miRNA（包括let-7和miR-17-92）之外，我们的策略还使我们能够识别出miR-342-3p，它能够通过直接抑制MYC协同分子E2F1来间接调节MYC活性。

此外，我们发现miR-342-3p模块活性（我们将其定义为一个基因集，反映了经实验证实的miR-342-3p对mRNA表达的影响）与MYC模块活性所反映的MYC活性呈负相关，这一结果在三个独立的肺腺癌患者数据集中得到验证，这些数据集分别来自美国主任挑战联盟（P=1.94x10-73）、日本国立癌症中心（P=9.05x10-34）以及本研究中的自有数据（P=3.37x10-6）。因此，我们的整合方法似乎有助于阐明miRNA与感兴趣的蛋白质编码基因之间的相互调控关系，即使是存在于患者肿瘤组织中的那些关系，这对于更好地理解这种毁灭性疾病的发病机制仍然是一个挑战。使用SurePrint G3 Human GE 8 x 60K Microarray G4851A（Agilent）进行了微阵列分析。Tai, MeiChee

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。