经特定致癌操作进展为恶性的人肺上皮细胞

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-40828

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

我们已开发出cdk4/hTERT永生化正常人支气管上皮细胞（HBECs），用于研究肺癌发病机制。通过研究常见肺癌变异（p53、KRAS和c-MYC）的致癌效应，我们证明了该模型能够表征支气管上皮细胞逐步转化为完全恶性肿瘤的能力。

利用来自多个个体的HBEC，我们发现：1）五种基因改变（p53、KRASV12、c-MYC、CDK4和hTERT）的组合足以使HBEC完全转化为肿瘤；2）高水平的KRASV12是HBEC完全恶性转化所必需的，但这些水平也会刺激癌基因诱导的衰老；3）p53功能丧失在很大程度上绕过了RAS诱导的衰老；4）c-MYC的过表达极大地增强了恶性程度，但仅在sh-p53+KRASV12的背景下；5）来自不同个体的HBEC对这些致癌操作的转化敏感性各不相同；6）血清诱导的上皮-间质转化（EMT）增加了体内致瘤性；7）转化后的HBEC的遗传上相同的克隆在肿瘤生长、组织学、分化以及对标准化铂类化疗的敏感性方面表现出显著差异；以及8）源自致瘤性和非致瘤性克隆的mRNA特征可预测肺癌患者的预后。

总体而言，我们证明该HBEC模型系统可用于研究致癌突变对恶性进展、癌基因诱导的衰老和EMT的影响，以及具有临床转化价值的应用，如预后特征和药物反应表型的开发。用cdk4和hTERT永生化的人支气管上皮细胞（HBECs）通过p53敲低、KrasV12和cMYC过表达进行转化，并在Illumina HumanHT-12 V4.0表达珠芯片上进行表达谱分析。转化后的HBECs在两种不同的生长培养基中培养：KSFM（限定性无血清培养基）或R10

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。