香烟烟雾冷凝物暴露6个月肺类器官转录组与表观遗传变化数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE348477

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

香烟烟雾诱导的慢性炎症（CI）通过介导遗传和表观遗传事件促进非小细胞肺癌（NSCLC）的发生。利用正常肺类器官（LOs），我们阐明了慢性香烟烟雾冷凝物（CSC）暴露如何驱动两个独立的干细胞群体演化出癌前状态，这些状态在缺乏主要驱动突变的情况下，携带进行性的表观遗传异常及相关的转录组异常。这些动态变化促进了免疫逃逸状态的演化，其表现为炎症通路下调以及由PANoptosis调节因子Zbp1的表观遗传沉默所介导的伴随死亡信号。这些干细胞群体通过不同的演化轨迹，对随后引入的致癌突变（KrasG12V和Tp53缺失）产生不同反应，从而诱导CSC暴露类器官的一步转化，产生两种主要的NSCLC亚型。Kras突变主要在支气管肺泡干细胞衍生状态中驱动肿瘤发生，产生腺癌；而TP53突变则在基底干细胞衍生状态中驱动肿瘤发生，导致鳞状细胞癌。

CSC诱导的Zbp1下调和干扰素信号传导在具有突变特异性变化的肿瘤中进一步增强，这些变化以Kras突变背景下表达降低为标志。我们的研究结果定义了CI诱导的干细胞状态中独特的转录组谱，并揭示了细胞死亡途径相关基因在增强致癌驱动因素以促进NSCLC中的关键作用。综上所述，我们的数据提出了预测癌症风险和实现早期干预的策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。