软脑膜转移性癌细胞与FUS缺陷癌细胞的转录组分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE336920

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

非小细胞肺癌(NSCLC)伴软脑膜转移(LM)的预后极差。LM进展的调控因子仍不明确，从而阻碍了有效的临床干预。在此，我们进行了体内全基因组CRISPR筛选，发现肉瘤融合蛋白(FUS)的缺失促进了PC9和A549细胞系中的LM。FUS通过直接相互作用并使PPARA mRNA不稳定来抑制CD36表达。CD36增强了NSCLC细胞中的脂肪酸摄取和氧化磷酸化。通过CD36介导的脂肪酸代谢，基质金属肽酶2(MMP2)上调，使NSCLC细胞能够破坏内皮屏障。FUS缺陷的NSCLC细胞增加了神经内分泌分化(NED)相关标志物的表达，包括SRY盒转录因子2(SOX2)、微管相关蛋白2(MAP2)、烯醇化酶2(NSE)和突触素(SYP)，表现出神经突样延伸，并通过CD36依赖的方式在脑脊液补充培养基中强劲扩增。

在机制上，脂肪酸摄取增加了乙酰辅酶A和H3K27ac修饰，从而促进NSCLC细胞中NED特征基因和MMP2的表达。通过遗传或药理学手段抑制CD36，或抑制NSCLC细胞中的NED特征，可阻碍LM并延长小鼠的生存期。在NSCLC患者中，FUS下调和CD36或SYP上调与侵袭性LM进展相关。因此，CD36介导的脂肪酸代谢和NED特征对NSCLC中LM的进展至关重要，突显了CD36作为潜在的LM生物标志物和有前景的LM治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。