组蛋白3赖氨酸甲基转移酶在肿瘤免疫监视中的拮抗作用

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE334916

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

组蛋白H3第36位赖氨酸（H3K36）甲基转移酶在癌症中反复发生改变，但不同的H3K36甲基化状态如何影响肿瘤发生仍不完全清楚。利用KRAS驱动的肺癌模型，我们发现NSD2、SETD2和EZH2构成一个表观遗传回路，调控内源性逆转录病毒元件（ERVs）和肿瘤免疫监视。尽管SETD2在KRAS驱动的肺腺癌中是一个强效的肿瘤抑制因子，但表达广泛抑制H3K36甲基化的H3K36M致癌组蛋白并不能模拟Setd2缺失的表型。相反，H3K36M的表达通过减少H3K36me2、去抑制ERV转录本、诱导胞质dsRNA并激活RIG-I/MDA5依赖的抗病毒样免疫清除，从而抑制肿瘤生长。组蛋白二甲基转移酶Nsd2的遗传失活可模拟H3K36M的表达，表明H3K36me2的缺失是这种病毒模拟反应的触发因素。在Setd2缺陷的背景下，EZH2依赖的H3K27me3恢复ERV抑制，阻止dsRNA积累，并允许免疫逃逸。

药物抑制NSD2可在人肺腺癌细胞中诱导双链RNA，而同时抑制SETD2会削弱这一反应，额外抑制EZH2则可恢复该反应。这些发现明确了NSD2和SETD2依赖的H3K36甲基化在肺肿瘤免疫中的相反作用，并揭示了一条NSD2–SETD2–EZH2轴，可靶向该轴以调节癌症中的病毒模拟和免疫监视。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。