GSE334028：B7-H3 通过 CXCL11/CXCR7/NFIB 轴介导 SCLC 免疫逃逸与转移

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE334028

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数据说明

小细胞肺癌（SCLC）是一种侵袭性恶性肿瘤，通常被认为是免疫荒漠。免疫检查点抑制剂在SCLC中的治疗效果有限，且仅局限于少数患者群体。免疫检查点蛋白B7-H3（也称为CD276）在SCLC中高表达；然而，其对SCLC的功能性贡献尚未被探索。在此，为剖析B7-H3的肿瘤内在功能和免疫调节功能，我们构建了一种新型基因工程小鼠（GEM）模型Rb1fl/fl; Trp53fl/fl; LSL-MycT58A; Cd276fl/fl（RPMC）。Cd276缺失显著损害了原发肿瘤生长、转移播散，并通过增加CD8+ T细胞浸润和减少免疫抑制性髓系细胞群体重编程了SCLC肿瘤微环境。B7-H3的缺失还通过调节抗肿瘤免疫反应改善了对联合治疗（顺铂和抗PD-L1）的响应。在机制上，B7-H3通过CXCL11-CXCR7前馈环路调控NFIB。为进一步评估转化意义，我们测试了靶向B7-H3的抗体药物偶联物m276-SL-PBD，该药物在GEM模型中消除了SCLC。

总体而言，我们的研究结果确立了B7-H3作为SCLC进展、转移能力和免疫逃逸的关键调节因子，并强调了针对B7-H3的疗法作为这一难治性疾病的有前景策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。