EMT基因特征预测非小细胞肺癌对erlotinib及PI3K通路抑制剂耐药并识别Axl为新EMT标志物

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE33072

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数据说明

上皮/间质转化（EMT）与上皮性癌中细胞黏附分子（如E-cadherin）缺失以及侵袭、迁移和增殖能力增强相关。在非小细胞肺癌（NSCLC）中，EMT与对EGFR抑制剂更强的耐药性相关。然而，其预测对其他靶向药物或化疗反应的能力尚未得到充分表征。本研究的目的是开发一种稳健的、不依赖平台的EMT基因表达特征，并探讨NSCLC中EMT与药物反应之间的关联。研究在54个经DNA指纹鉴定的NSCLC细胞系中构建了一个76基因的EMT特征，并在独立的一组细胞系以及来自BATTLE临床试验的NSCLC患者中进行了验证。该特征能够在不依赖微阵列平台的情况下将细胞系分类为上皮型或间质型，并与通过反向相蛋白阵列测定的E-cadherin蛋白水平高度相关。同时还证实了Rab25（在上皮型细胞系中）和Axl（在间质型细胞系中）的蛋白表达较高，这两个特征基因在其他癌症类型中与EMT相关。

间充质细胞系对EGFR抑制表现出显著更强的耐药性，这一特性与EGFR突变状态无关，并且对靶向PI3K/Akt通路的药物也更为耐药。我们未观察到EMT与细胞毒性化疗反应之间存在关联，包括顺铂、培美曲塞和多西他赛的单药治疗和/或联合方案（p值≥0.2）。在NSCLC患者中，EMT特征预测了厄洛替尼治疗组的8周疾病控制情况，但在其他治疗组中则未能预测。总之，我们开发了一种稳健的EMT特征，能够预测对EGFR抑制剂和PI3K/Akt通路抑制剂的耐药性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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