GSE328098：3'UTR导向的激酶近端mRNA衰变抑制C/EBPβ磷酸化/激活以抑制肿瘤细胞衰老

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE328098

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数据说明

C/EBPβ通过效应激酶ERK1/2和CK2对其翻译后激活来调控癌基因诱导的衰老（OIS）及衰老相关分泌表型（SASP）。然而，在肿瘤细胞中，C/EBPβ的活性受其3‘UTR抑制。3’UTR对蛋白质活性的调控（UPA）需要富含G/U的元件（GRE）及其同源结合蛋白HuR。这些组分将CEBPB转录本从信号内体上含有ERK1/2和CK2的核周区室中分离出来，阻止C/EBPβ接触其激活激酶。我们在此报道，mRNA降解蛋白Up-frameshift protein 1（UPF1）和Staufen1/2（STAU1/2）也是必需的UPA因子。STAU1/2和UPF1与CK2在核周内体上共定位，并在那里促进CEBPB mRNA的局部降解。在肿瘤细胞中敲低UPF1或STAU1/2会增加邻近CK2灶的CEBPB转录本，同时伴随C/EBPβ激活和衰老。GRE及相邻的STAU结合位点均抑制C/EBPβ介导的衰老，而另一个不同的3‘UTR区域则抑制C/EBPβ诱导SASP的活性。

携带Cebpb GRE缺失的小鼠中，KrasG12D驱动的肺肿瘤很少进展为腺癌，这证明了UPA在体内对癌症恶性程度的重要性。永生化GRED/D小鼠胚胎成纤维细胞（MEFs）也通过上调促衰老细胞因子S100a9而非其他SASP，表现出增强的OIS。因此，激酶近端mRNA衰减是一种抑制C/EBPβ活性并促进肿瘤细胞衰老逃逸的新机制。使用WT和GRED/D肺肿瘤样本进行了scRNA-seq，以确定GRE缺失对不同阶段肿瘤演化的影响。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。