哮喘后免疫应答时序变化经菌株特异性单核细胞重编程决定肺肿瘤结局 [RNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE327219

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

关于哮喘与肺癌风险关联的流行病学证据仍高度矛盾，哮喘既被视为危险因素，也被视为保护性状态。我们假设这种异质性源于炎症反应的时间动态变化与宿主遗传背景。利用卵清蛋白（OVA）诱导的哮喘模型，我们发现了驱动哮喘后肿瘤发生的免疫效应细胞存在时间性转变。在急性气道炎症期间，嗜酸性粒细胞浸润在不同小鼠品系中普遍加速肿瘤生长。然而，在急性炎症消退后，恢复期的致瘤结局严格按遗传背景出现分化。既往哮喘发作在骨髓髓系祖细胞上留下持久的表观遗传印记，建立了一种先天免疫记忆，在不同品系间差异性编程单核细胞。在C57BL/6背景中，训练后的单核细胞采用依赖氧化磷酸化（OXPHOS）的代谢程序，导致功能性抑制性、组织重塑表型，直接促进肺部肿瘤进展。

相反，在BALB/c小鼠中，训练后的单核细胞利用糖酵解维持高度促吞噬状态，从而能够直接高效地清除肿瘤细胞。这些发现揭示了一种严格先天性的、双相性的哮喘后肿瘤发生机制，表明患者的遗传背景以及炎症性疾病的确切时间阶段通过单核细胞代谢重编程的差异决定了长期肺癌易感性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。