Prkci-Ect2 增益通过增强细胞可塑性驱动肺腺癌转移与谱系失稳

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE327093

标准获取流程：

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数据说明

肺腺癌(LUAD)是肺癌最常见的亚型，其特征是广泛的肿瘤异质性、早期转移扩散以及对治疗干预反应不佳。致癌性KrasG12D和Trp53缺失(KP)小鼠模型再现了LUAD肿瘤发生的许多方面，然而这些小鼠很少发生远处转移，也未能表现出与人类LUAD转移相关的祖细胞样肿瘤细胞状态。新出现的证据表明，其表现出高度的细胞可塑性，使其能够有效适应并克服转移级联中的各种障碍。然而，驱动细胞可塑性并将肿瘤细胞状态与转移进展联系起来的致癌事件仍鲜有明确。我们已确定蛋白激酶C iota(PRKCI)和上皮细胞转化序列2(ECT2)是LUAD中的协同致癌基因。PKCι直接磷酸化并激活ECT2，而PRKCI和ECT2在复发性3q26扩增子内的拷贝数增加(CNG)驱动其在约30%的人类LUAD中协调过表达，并与不良生存相关。

为建立PRKCI-ECT2 CNG模型，我们构建了携带Prkci和Ect2条件性敲入等位基因的KP小鼠（KP-Gain）。Prkci-Ect2增益通过以细胞起源依赖的方式沿肺发育通路促进渐进性去分化，从而促进细胞可塑性，从根本上改变了LUAD的生物学特性。具体而言，起源于肺泡II型（AT2）细胞的KP-Gain肿瘤去分化为远端SOX9高表达的祖细胞样状态，表现出肿瘤体积和分级增加，并频繁转移至肝脏。有趣的是，起源于细支气管棒状细胞的KP-Gain肿瘤经历进一步重编程，产生更为原始的前肠SOX2高表达祖细胞样状态。棒状细胞来源的KP-Gain肿瘤侵袭性显著更强，并表现出极端的谱系不忠实性，产生腺鳞癌、小细胞肺癌和胸膜

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。