核黄素营养缺陷型肠球菌对MR1表达及瘤内MAIT细胞激活的协同作用
该数据集来自非小细胞肺癌患者接受新辅助PD-1阻断治疗后的肿瘤浸润CD3 T细胞,包含配对单细胞RNA与TCR测序数据,用于鉴定瘤内MAIT细胞及其常规MAIT相关TCR克隆型

基本信息
资源简介
核黄素营养缺陷型肠球菌对MR1表达及瘤内MAIT细胞激活的协同作用
Synergistic role of riboflavin-auxotrophic Enterococcus for MR1 expression and in-tra-tumoral mucosal associated invariant T (MAIT) cell activation
该数据集来自非小细胞肺癌患者接受新辅助PD-1阻断治疗后的肿瘤浸润CD3 T细胞,包含配对单细胞RNA与TCR测序数据,用于鉴定瘤内MAIT细胞及其常规MAIT相关TCR克隆型。通过MAIT TCR捕获功能实验检测这些克隆型对细菌的识别能力,并进一步在肺癌患者瘤内细菌监测中发现肠球菌属,其虽不被MAIT细胞直接识别,但可与外源性核黄素生物合成衍生代谢物协同诱导抗原提呈细胞表达MR1。数据可用于研究MAIT细胞在肺癌免疫微环境及免疫检查点抑制剂治疗中的作用(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Feb 19 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):黏膜恒定T(MAIT)细胞在肺肿瘤微环境中的作用仍知之甚少,尤其是在免疫检查点抑制剂治疗背景下。我们从接受新辅助PD-1阻断治疗的非小细胞肺癌患者肿瘤浸润CD3 T细胞的配对单细胞RNA与TCR测序数据集中,鉴定出瘤内MAIT细胞。对MAIT细胞进行亚聚类以鉴定常规MAIT相关TCR克隆型,随后使用MAIT TCR捕获功能实验检测这些克隆型对细菌的识别能力。引人注目的是,对肺癌患者瘤内细菌的监测发现了肠球菌属(Enterococcus spp.),其不被MAIT细胞直接识别,但仍能与外源性核黄素生物合成衍生代谢物协同,诱导抗原提呈细胞(APC,树突状细胞)表达MR1。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL34284、9606。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE320009
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 11 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
黏膜恒定T(MAIT)细胞在肺肿瘤微环境中的作用仍知之甚少,尤其是在免疫检查点抑制剂治疗的背景下。我们从接受新辅助PD-1阻断治疗的非小细胞肺癌患者肿瘤浸润CD3 T细胞的配对单细胞RNA和TCR测序数据集中鉴定出瘤内MAIT细胞。对MAIT细胞进行亚聚类以鉴定常规MAIT相关TCR克隆型,随后使用MAIT TCR捕获功能试验检测其对细菌的识别能力。引人注目的是,对肺癌患者瘤内细菌的监测发现了肠球菌属(Enterococcus spp.),其不被MAIT细胞直接识别,但仍能与外源性核黄素生物合成衍生代谢物协同作用,诱导抗原呈递细胞(APC,包括树突状细胞、B细胞和单核吞噬细胞)表达MR1。MR1细胞表面表达增强源于肠球菌介导的内溶酶体空泡途径扰动,伴随早期内体MR1再循环至APC细胞质膜。
因此,核黄素营养缺陷型肠球菌属可能在免疫检查点阻断治疗中发挥其有益的免疫调节功能,至少部分是通过促进肿瘤内MR1表达和先天样T细胞活化来实现的。我们的结果表明,免疫检查点抑制剂治疗期间肿瘤内微生物组的组成有可能影响人肿瘤内MAIT细胞的功能。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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