转化型小细胞肺癌肿瘤谱系可塑性与免疫微环境单细胞图谱

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE319155

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数据说明

背景 非小细胞肺癌（NSCLC）向小细胞肺癌（SCLC）转化是一种公认的治疗耐药机制，最常发生于EGFR突变型肺腺癌（LUAD）。然而，转化的潜在机制仍知之甚少。方法 采用单细胞RNA测序分析来自5例LUAD、3例转化型小细胞肺癌（T-SCLC）和4例SCLC患者的73，195个细胞的肿瘤细胞异质性，并绘制瘤内免疫细胞图谱。进一步进行多重免疫荧光（mIF）染色和体外研究，以验证恶性细胞簇的干细胞样特征以及干扰素刺激基因阳性（ISG+）淋巴细胞在转化中的富集与功能。结果 尽管在SCLC转化过程中观察到瘤内异质性增加，但鉴定出一个干细胞样恶性细胞亚群，该亚群在不同亚型和组别中反复出现，作为SCLC转化谱系可塑性的先锋力量。进一步的mIF染色和转录因子分析验证了其干细胞样特征。

此外，肿瘤免疫微环境（TIME）分析显示，ISG+ T细胞和B细胞在T-SCLC中富集。进一步的细胞共培养分析表明，ISG+淋巴细胞通过I型干扰素（IFN-Is）促进LUAD细胞的神经内分泌分化。解析细胞间相互作用发现，干性样恶性细胞可能激活并招募ISG+ T细胞。最后，我们开发了一个与ISG相关的基因特征，该特征与LUAD不良预后显著相关。结论我们的研究提供了对T-SCLC谱系可塑性和免疫景观的全面理解，强调了干性样细胞簇和ISG+淋巴细胞在LUAD向SCLC转化中的关键作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。