GNA通过调控NRF2/HSF1/HO-1信号通路增强顺铂耐药肺癌细胞疗效

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE317884

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数据说明

顺铂是癌症化疗和化学免疫治疗方案中的基石；然而，耐药性的出现构成了重大挑战。藤黄酸（GNA），一种源自藤黄树的天然化合物，已被记录在多种癌症类型中发挥抗肿瘤效果。尽管如此，其临床应用受到需要高剂量才能达到足够生物活性的限制。在本研究中，我们证明了GNA能诱导顺铂耐药的A549/DDP细胞显著死亡。GNA处理降低了A549/DDP细胞中的NRF2蛋白水平，而遗传学和药理学上对NRF2的抑制进一步增强了GNA的细胞毒性作用。此外，GNA处理通过一种不依赖NRF2的机制增加了HO-1的表达。后续分析表明，GNA处理引发了热休克反应，尤其是在NRF2敲低的细胞中。虽然A549/DDP细胞中HO-1的基础表达受NRF2调控，但GNA诱导的HO-1上调依赖于HSF1，热休克反应的关键调节因子。

此外，尽管单独使用HO-1抑制剂处理细胞并未影响A549/DDP细胞的存活率，但在联合治疗中，它显著增强了GNA诱导的细胞死亡。综上所述，我们的研究结果表明，GNA在顺铂耐药的肺癌细胞中具有显著的细胞毒性活性，并且通过干扰NRF2和HSF1信号通路可以增强这一效果，这两个通路在细胞应对GNA诱导的急性应激时共同促进HO-1的表达。本研究强调了GNA抗癌活性的新机制，并提示了一种潜在策略，以克服GNA在肺癌治疗转化中的挑战。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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