呼吸道病毒感染促进肺癌加速生长的scATAC-Seq数据
该数据集来自 NCBI GEO(GSE317577),采用 scATAC-Seq 技术对感染 SARS-CoV-2 后 28 天的小鼠与 PBS 对照小鼠的全肺细胞进行染色质可及性分析,覆盖巨噬细胞、上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞等
![GSE317577: Respiratory viral infections prime accelerated lung cancer growth [scATAC-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/83760.jpg)
基本信息
资源简介
呼吸道病毒感染促进肺癌加速生长的scATAC-Seq数据
Respiratory viral infections prime accelerated lung cancer growth [scATAC-Seq]
该数据集来自 NCBI GEO(GSE317577),采用 scATAC-Seq 技术对感染 SARS-CoV-2 后 28 天的小鼠与 PBS 对照小鼠的全肺细胞进行染色质可及性分析,覆盖巨噬细胞、上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞等。数据可用于研究病毒感染后肺部免疫微环境的表观遗传重编程,以及 Csf3、Il6、Il1b、Cxcl1、Cxcl5 等位点染色质可及性变化与肺癌加速生长的关系(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jan 26 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):COVID-19 大流行凸显了病毒性肺炎的长期健康后果,但其对癌症发生和生长的潜在影响仍知之甚少。在此,我们表明,先前的 SARS-CoV-2 或流感感染通过重编程局部免疫景观加速肺肿瘤进展。为检验肿瘤起始后增强的细胞因子反应是否反映持久的表观遗传启动,我们对感染 SARS-CoV-2 的小鼠(感染后 28 天)和 PBS 对照小鼠的全肺细胞进行了 scATAC-seq。在巨噬细胞、上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞中,感染诱导 Csf3 启动子和推定增强子的染色质可及性出现轻度至中度增加,多个区室中 Il6、Il1b、Cxcl1 和 Cxcl5 位点也出现类似的可及性增加。基序富集和调节子分析进一步表明 N 的可及性/活性增加
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE317577
【使用注意】
· 源站最后修改于 Apr 29 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
COVID-19大流行凸显了病毒性肺炎的长期健康后果,但其对癌症发生和生长的潜在影响仍知之甚少。在此,我们发现,先前的SARS-CoV-2或流感感染通过重编程局部免疫景观加速肺肿瘤进展。为检验肿瘤起始后增强的细胞因子反应是否反映持久的表观遗传预置,我们对SARS-CoV-2感染小鼠(感染后28天)和PBS对照的总肺细胞进行了scATAC-seq。在巨噬细胞、上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞中,感染诱导Csf3启动子和推定增强子处染色质可及性轻至中度增加,多个细胞区室中Il6、Il1b、Cxcl1和Cxcl5位点也出现类似的可及性增加。基序富集和调控子分析进一步表明NF-κB和AP-1的可及性/活性增加,同时STAT3/STAT4活性升高。总之,这些数据表明,先前的呼吸道病毒感染驱动肺免疫细胞和结构细胞中细胞因子位点的持久表观遗传重塑。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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