Gαi1和Gαi3介导IL-11诱导的信号转导及作为LUAD潜在治疗靶点

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE317274

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肺腺癌(LUAD)是肺癌的主要组织学亚型，其发病率呈上升趋势。然而，由于绝大多数患者在诊断时已处于晚期，其5年生存率仅为15%，因此迫切需要探索LUAD的发展机制并提高患者的生存时间。白细胞介素-11(IL-11)作为IL-6细胞因子家族的一员，在多种肿瘤的发生和发展中具有重要影响，但促进LUAD恶性进展的具体分子机制尚不清楚。在此，我们发现敲除Gαi1/3的表达可以抑制IL-11诱导的Akt、Erk和STAT3的激活。相反，过表达Gαi1/3可以增强IL-11诱导的信号传导。Gαi1/3与GP130的结合介导了IL-11诱导的下游Akt-mTOR、Erk和STAT3的激活，这需要招募Grb2相关结合蛋白1(Gab1)。在LUAD细胞中，shGαi1/3抑制了细胞生长、增殖和迁移，并阻断了IL-11的促肿瘤能力。

然而，Gαi1/3的过表达增强了IL-11诱导的细胞生长、增殖和迁移。ShGαi1/3同样在体内抑制了LUAD细胞的增殖。总体而言，本研究结果表明，Gαi1和Gαi3对于IL-11信号转导至关重要。此外，我们发现Gαi1和Gαi3在肺腺癌中高表达，并与较差的总生存率相关，因此可能成为LUAD潜在的治疗靶点。这些结果为IL-11表达上调的LUAD患者提供了一种新的治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。