NSCLC KRAS G12C 突变细胞依赖 MUC1-C 抵抗 KRAS 抑制剂

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE315052

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数据说明

使用靶向KRAS抑制剂（如sotorasib和adagrasib）治疗NSCLC KRAS G12C突变肿瘤，总是伴随着获得性耐药的出现。这些药物的耐药机制在很大程度上仍不清楚。我们报告，表达MUC1基因水平升高的NSCLC KRAS G12C肿瘤患者在接受sotorasib和adagrasib治疗后，总体生存率下降。在探究这一发现的基础时，我们发现NSCLC KRAS G12C突变细胞暴露于这些药物会诱导致癌性MUC1-C/M1C蛋白的表达。我们证明M1C的诱导依赖于STAT1，并且靶向M1C可增加对sotorasib的敏感性。对sotorasib耐药细胞的研究进一步揭示了M1C染色质水平的上调与上皮-间质转化（EMT）的激活相关。从机制上讲，M1C驱动NF-kB p65介导的ZEB1 EMT-TF诱导。此外，靶向M1C NF-kB ZEB1信号传导可抑制EMT和sotorasib耐药。

在确认了这种对M1C的依赖性后，我们展示了利用抗体-药物偶联物（ADC）靶向M1C对体外生长的索托拉西布耐药细胞及肿瘤异种移植模型均有效。这些发现表明，M1C是索托拉西布耐药的主要效应因子，并且是治疗难治性NSCLC KRAS G12C突变肿瘤患者的一个ADC治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。