E2F1在驱动神经内分泌前列腺癌发展中的非经典作用

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE315033

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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

综合数据支持神经内分泌前列腺癌（NEPC）作为抗雄激素受体（AR）治疗耐药机制而出现，肿瘤丢失AR蛋白表达和/或经典AR信号传导，并获得替代性谱系程序以驱动生长和组织学转化。尽管与小细胞肺癌具有组织学和分子特征（如TP53突变和视网膜母细胞瘤抑癌基因（RB1）缺失），NEPC保留了前列腺腺癌中出现的许多早期基因组改变。经典上，RB1通过结合E2F1控制细胞周期进程，阻止E2F1介导的细胞周期基因表达。在此，我们显示E2F1在NEPC和一部分CRPC患者肿瘤中过表达，并与不良预后相关。前列腺腺癌细胞中E2F1过表达与NEPC相关转录程序相关，而E2F1耗竭可逆转E2F1相关的AR信号抑制和NEPC相关基因表达的诱导。

E2F1与FOXA2在关键NEPC相关基因的活性调控元件处相互作用并共定位，并在晚期前列腺癌模型中诱导INSM1表达。在已建立的NEPC细胞中敲低E2F1会减弱RE1沉默转录因子（REST）对神经谱系相关基因的转录抑制。总之，我们的数据表明，E2F1在驱动NEPC相关基因表达变化中发挥非经典作用，而这种作用是通过与特定的NEPC相关辅因子和转录因子的物理相互作用介导的。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。