KRasG12D/MycER驱动小鼠肺肿瘤中关闭失调Myc的效果研究

该数据集来自ncbi.nlm.nih.gov,聚焦KRasG12D/MycER驱动的小鼠肺腺癌模型,研究在肿瘤上皮细胞中急性关闭失调Myc后,肿瘤消退最初24小时内的事件顺序及肿瘤与其微环境间的交互

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基因组回归GPL2424710090
GSE312064: Ascertaining the effect of switching deregulated Myc OFF in KRasG12D/MycER-driven mouse lung tumors

基本信息

模态
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创建/更新时间
2026-10-07

资源简介

KRasG12D/MycER驱动小鼠肺肿瘤中关闭失调Myc的效果研究

Ascertaining the effect of switching deregulated Myc OFF in KRasG12D/MycER-driven mouse lung tumors

该数据集来自ncbi.nlm.nih.gov,聚焦KRasG12D/MycER驱动的小鼠肺腺癌模型,研究在肿瘤上皮细胞中急性关闭失调Myc后,肿瘤消退最初24小时内的事件顺序及肿瘤与其微环境间的交互。数据包含1个文件GSE312064_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序进行表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL24247。可用于探索癌基因抑制诱导肿瘤消退与组织修复的分子机制及早期动态变化(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Dec 01 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):抑制致癌驱动因子诱导肿瘤消退和组织消退的机制尚不清楚。在由致癌Kras和失调Myc协同驱动的小鼠肺腺癌自发模型中,我们仅在肿瘤上皮细胞中启动Myc的急性缺失,以确定肿瘤消退最初24小时内肿瘤及其伴随微环境中的事件顺序和串扰。

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤/肺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE312064

【使用注意】

· 源站最后修改于 Sep 24 202,引用时请注意版本时效。

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数据说明

抑制致癌驱动因素诱导肿瘤消退和组织缓解的机制尚不清楚。在由致癌Kras和失调的Myc协同驱动的肺腺癌自发小鼠模型中,我们仅在肿瘤上皮细胞中启动Myc的急性缺失,以确定肿瘤消退最初24小时内肿瘤及其伴随微环境中的事件顺序和相互作用。

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