GSE310046：CD8 T细胞耗竭中暴露的磷脂酰丝氨酸是非经典抑制分子

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE310046

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数据说明

在癌症和慢性感染中，CD8 T细胞耗竭的标志是抑制性表面受体的表达，如PD-1、TIM-3、CTLA-4、LAG-3和TIGIT。因此，对抑制性受体的关注一直局限于表面表达的蛋白，有必要扩展到不同类别的抑制性分子。在本研究中，我们鉴定出脂质代谢物磷脂酰丝氨酸（PS）是T细胞耗竭的调节因子。PS定位于活细胞质膜的内侧，但在凋亡细胞中会外化至外膜，在那里可作为强效的抑制性配体发挥作用。然而，PS在活免疫细胞上的作用尚不明确4。我们发现，在慢性淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒（LCMV）感染期间，活的、耗竭的抗原特异性CD8 T细胞会将PS外化。PS暴露在T细胞活化时启动，而慢性抗原刺激导致其持续外化。PD-1+ Tcf1+干细胞样、Tim-3+过渡性以及Tim3+终末分化/耗竭细胞均暴露PS。此外，转录组学和脂质组学分析发现，耗竭期间PS代谢增加。

为评估暴露的PS在耗竭中的抑制功能，我们用靶向PS的抗体（mch1N11）5治疗慢性感染小鼠，发现单独治疗即可扩增PD-1+ LCMV特异性CD8 T细胞免疫应答。最显著的是，PD-1+ Tcf1+ 干细胞样CD8 T细胞在治疗后下调了静息相关基因模块，并增加了增殖与自我更新。在机制上，我们发现来自耗竭T细胞的暴露PS可抑制邻近树突状细胞上的共刺激分子表达，从而限制PD-1+ CD8 T细胞增殖。靶向PS与aPD-L1联合可协同进一步增加CD8 T细胞效应应答并改善病毒控制。最后，我们鉴定出来自人透明细胞肾细胞癌（ccRCC）和人非小细胞肺癌（NSCLC）的CD8肿瘤浸润淋巴细胞

数据加载示例（图像类）

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import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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