端粒酶功能障碍策略通过SUCLG2下调克服泛癌靶向治疗诱导的耐药持留细胞
该数据集来自NCBI GEO,包含GSE308782系列矩阵文件,聚焦黑色素瘤、非小细胞肺癌和结直肠癌模型中靶向治疗诱导的耐药持留细胞(DTP)

基本信息
资源简介
端粒酶功能障碍策略通过SUCLG2下调克服泛癌靶向治疗诱导的耐药持留细胞
Telomerase Dysfunction Strategy Overcomes Targeted Therapy Induced Drug Tolerant Persister in Pan-cancer via SUCLG2 downregulation
该数据集来自NCBI GEO,包含GSE308782系列矩阵文件,聚焦黑色素瘤、非小细胞肺癌和结直肠癌模型中靶向治疗诱导的耐药持留细胞(DTP)。通过纵向转录组分析揭示端粒酶的双相调控驱动耐药进程,结合端粒酶抑制可抑制DTP形成和耐药进展。RNA-seq和ATAC-seq进一步鉴定SUCLG2为6-thio-dG下游关键效应因子,并显示其位点染色质重塑。数据可用于研究泛癌耐药机制及端粒酶靶向策略(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 22 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):癌细胞从耐药持留(DTP)状态演变为稳定耐药克隆,是靶向治疗长期疗效的主要障碍。通过对黑色素瘤、非小细胞肺癌(NSCLC)和结直肠癌模型的纵向转录组分析,我们发现端粒酶的保守双相调控是这一过程的基本驱动因素。在黑色素瘤和NSCLC模型中,将靶向治疗与端粒酶抑制(遗传或药理)相结合,在体外和体内均抑制了DTP细胞形成和耐药进展。通过RNA-seq进行的机制剖析揭示,SUCLG2是端粒酶抑制剂6-thio-dG的关键下游效应因子;SUCLG2敲低模拟了联合用药的疗效。补充的ATAC-seq表明,6-thio-dG诱导了SUCLG2位点的染色质重塑,降低了可及性以下调
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL29480、9606。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308782
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 25 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
癌细胞从药物耐受持留(DTP)状态演变为稳定耐药克隆,是靶向治疗长期疗效的主要障碍。通过对黑色素瘤、非小细胞肺癌(NSCLC)和结直肠癌模型进行纵向转录组分析,我们揭示了端粒酶的一种保守的双相调控,是该过程的基本驱动因素。在黑色素瘤和NSCLC模型中,将靶向治疗与端粒酶抑制(基因或药理)联合使用,可在体外和体内抑制DTP细胞形成和耐药进展。通过RNA-seq进行的机制剖析显示,SUCLG2是端粒酶抑制剂6-thio-dG的关键下游效应因子;敲低SUCLG2可模拟联合用药的疗效。补充的ATAC-seq表明,6-thio-dG诱导了SUCLG2位点的染色质重塑,降低其可及性以下调表达,从而阻碍DTP增殖和耐药演化。总之,我们确立了抢先性端粒酶抑制作为一种针对脆弱性的策略,用以消除多种恶性肿瘤中的适应性耐药。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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