JAK1/2 抑制通过增加进食延缓恶病质并改善生存
该数据集来自 NCBI GEO(GSE308735),围绕肺癌相关恶病质的小鼠模型展开,结合多重细胞因子筛查、western blot 与转录组分析,识别肿瘤来源的炎症介质及其下游信号通路

基本信息
资源简介
JAK1/2 抑制通过增加进食延缓恶病质并改善生存
JAK1/2 Inhibition Delays Cachexia and Improves Survival through Increased Food Intake
该数据集来自 NCBI GEO(GSE308735),围绕肺癌相关恶病质的小鼠模型展开,结合多重细胞因子筛查、western blot 与转录组分析,识别肿瘤来源的炎症介质及其下游信号通路。数据包含 1 个文件(GSE308735_series_matrix.txt.gz),物种为小鼠(10090),平台为 GPL21103,属于高通量测序表达谱。可用于研究 IL-6 超家族、JAK-STAT3 信号、急性期反应与脂质代谢在恶病质中的作用,以及 ruxolitinib 抑制 JAK1/2 对体重、脂肪量和总体生存的影响(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 22 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):肺癌是癌症相关死亡的主要原因,常伴随进食减少和恶病质,后者是一种以体重下降和骨骼肌消耗为特征的衰弱综合征。我们试图利用一种再现该综合征关键特征的肺癌小鼠模型来识别恶病质的促成因素。多重细胞因子筛查方法结合 western blot 和转录组分析,识别出与恶病质相关的肿瘤来源炎症介质及下游信号通路。值得注意的是,IL-6 超家族成员在小鼠和恶病质患者的肿瘤和血浆中升高。JAK-STAT3 信号在肝脏和骨骼肌中上调,驱动急性期反应并损害脂质代谢。用 ruxolitinib 对 JAK1/2 进行药理抑制,改善了体重、脂肪量和总体生存,而无需
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL21103、10090。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308735
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 18 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
肺癌是癌症相关死亡的主要原因,且常伴随食物摄入减少和恶病质——一种以体重下降和骨骼肌消耗为特征的衰弱综合征。我们利用一种再现该综合征关键特征的肺癌小鼠模型,试图确定恶病质的促成因素。通过多重细胞因子筛查方法,结合蛋白质印迹和转录组分析,我们识别出与恶病质相关的肿瘤源性炎症介质及其下游信号通路。值得注意的是,在恶病质小鼠和患者的肿瘤及血浆中,IL-6超家族成员水平升高。肝脏和骨骼肌中JAK-STAT3信号上调,驱动急性期反应并损害脂质代谢。使用鲁索替尼对JAK1/2进行药理抑制,可改善体重、脂肪量和总体生存率,而不改变肿瘤负荷。这些效应主要由下丘脑瘦素受体信号减弱所驱动,从而增加食物摄入。在肝脏中,JAK抑制降低了STAT3活性,恢复了脂肪酸氧化,并减少了急性期蛋白的产生。
这些发现支持将JAK抑制作为肺癌相关恶病质的治疗策略。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托三甲直采网络,提供合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




