FTO抑制耗竭半胱氨酸代谢并使NSCLC对放疗敏感
数据仅含 1 个文件,样例为 GSE307183_series_matrix.txt.gz,可用于研究 FTO 抑制对非小细胞肺癌半胱氨酸代谢、氧化应激及放疗敏感性的影响(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
FTO抑制耗竭半胱氨酸代谢并使NSCLC对放疗敏感
FTO Inhibition Depletes Cysteine Metabolism and Sensitizes NSCLC to Radiation Therapy
该数据集来自 NCBI GEO,标题为 FTO Inhibition Depletes Cysteine Metabolism and Sensitizes NSCLC to Radiation Therapy,属于肿瘤/肺癌方向,采用高通量测序进行表达谱分析,物种为人类(9606),平台为 GPL34284,作者为 Nishanth Kuganesan,发布时间为 Sep 03 202。数据仅含 1 个文件,样例为 GSE307183_series_matrix.txt.gz,可用于研究 FTO 抑制对非小细胞肺癌半胱氨酸代谢、氧化应激及放疗敏感性的影响(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 03 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):非小细胞肺癌(NSCLC)仍是癌症死亡的主要原因,凸显出对新型治疗策略的迫切需求。代谢重编程是肿瘤治疗抵抗的主要原因。靶向半胱氨酸代谢是一种有吸引力的策略,因为其在维持氧化应激中起关键作用。在此我们证明,FTO 通过转录调控胱氨酸转运体 SLC7A11 以及从头转硫途径酶胱硫醚β-合酶(CBS)和胱硫醚γ-裂解酶(CTH)来协调半胱氨酸代谢,从而促进 NSCLC 生长和存活。FTO 的遗传和药理学抑制减少了胱氨酸摄取和从头半胱氨酸合成,导致细胞内谷胱甘肽(GSH)耗竭、活性氧(ROS)升高和肿瘤生长减少。我们进一步表明,FTO 抑制增加了辐射诱导的 DNA
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL34284、9606。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE307183
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 06 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
非小细胞肺癌(NSCLC)仍是癌症死亡的主要原因,凸显了对新型治疗策略的迫切需求。代谢重编程是肿瘤治疗耐药的主要原因。靶向半胱氨酸代谢是一种有吸引力的策略,因为其在维持氧化应激中起关键作用。在此,我们证明FTO通过转录调控胱氨酸转运体SLC7A11以及从头转硫途径酶胱硫醚β-合酶(CBS)和胱硫醚γ-裂解酶(CTH)来协调半胱氨酸代谢,从而促进NSCLC的生长和存活。FTO的遗传学和药理学抑制减少了胱氨酸摄取和从头半胱氨酸合成,导致细胞内谷胱甘肽(GSH)耗竭、活性氧(ROS)升高以及肿瘤生长减少。我们进一步表明,FTO抑制增加了辐射诱导的DNA损伤,并使NSCLC细胞和异种移植肿瘤对放射治疗(RT)敏感。这些发现确立了FTO作为NSCLC中半胱氨酸代谢和辐射反应的关键表观转录组调控因子,揭示了一种可用于治疗的新型代谢脆弱性。
靶向FTO是一种有前景的策略,能够增强放疗疗效并改善非小细胞肺癌患者的预后。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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