GSE303729：TET1 通过表观遗传重塑与免疫调节在肺腺癌中发挥抑癌作用

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE303729

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数据说明

十-十一易位（TET1-3）双加氧酶氧化DNA中的5-甲基胞嘧啶（5mC），生成5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）、5-甲酰基胞嘧啶（5fC）和5-羧基胞嘧啶（5caC），从而启动DNA去甲基化过程。自2009年发现以来，关于TET蛋白在癌症中的作用，报道存在矛盾。TET基因被认为是抑癌基因，因为在许多人类癌症（包括淋巴瘤、前列腺癌和胰腺癌）中其表达水平降低，且TET2基因突变在血液系统恶性肿瘤中较为常见。相反，近期有报道称TET1在三阴性乳腺癌中过表达，并在肺癌中作为原癌基因发挥作用。在本研究中，我们采用遗传学方法直接探讨TET1蛋白在肺腺癌中的功能。我们发现，在人类肺腺癌细胞（H441、H1975）中过表达TET1可降低其增殖能力，并抑制集落形成、细胞迁移和三维球体肿瘤形成。相反，敲除TET1则加速肺腺癌细胞生长，并促进集落形成、细胞迁移和三维球体肿瘤形成。

转录组学和蛋白质组学分析显示，TET1过表达与免疫标志物 prevalence 增加相关，主要通过激活TNF和NF-kB信号通路。相反，肺腺癌细胞中TET1敲除诱导了参与细胞代谢和细胞生长的基因表达。我们的结果与TET1基因在肺腺癌细胞(H441, H1975)中的肿瘤抑制角色一致，并揭示了其在激活抗肿瘤免疫中的可能作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。