ERBB2信号驱动小细胞肺癌免疫细胞逃逸与免疫治疗耐药II

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE303491

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

小细胞肺癌（SCLC）约占所有肺癌的15%，其特征是高度侵袭性的表型和不良的预后。尽管在卡铂和依托泊苷治疗基础上加入免疫检查点阻断改善了SCLC患者的预后，但SCLC细胞最终获得了逃避免疫监视和对免疫检查点阻断产生耐药的能力。为阐明介导SCLC免疫逃逸的分子机制，我们对人和小鼠SCLC标本进行了高维分析。我们在此全面分析了配对的初发和转移性SCLC人样本，发现SCLC转移灶中MHC-I缺失，表明MHC-I缺失介导了SCLC免疫逃逸。在SCLC细胞中沉默MHC-I可显著减少免疫细胞浸润，并通过规避免疫监视促进小鼠转移灶的形成。利用质谱和磷酸酪氨酸激酶分析，我们发现ERBB2信号抑制SCLC细胞中MHC-I的表达，并刺激免疫调节转录本。

在机制上，对ERBB2信号轴进行遗传学和/或药理学阻断，足以以STING依赖的方式诱导MHC-I表达并防止自体小鼠SCLC中的免疫逃逸。最后，我们证明ERBB2信号轴调控SCLC细胞上的MHC-I表达，并且在维持SCLC免疫逃逸中至关重要。最引人注目的是，我们在此揭示了将ERBB2抑制与PD-1阻断联合使用的协同治疗效果，在临床前SCLC模型中引发深刻反应，并规避免疫治疗下MHC-I的丢失，提示该联合方案可用于未来SCLC患者的临床试验。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。