肺癌中新型CAF群体协调高抑制性调节性T细胞招募与定位 [bulkRNA-seq_Tregs]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE303163

标准获取流程：

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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在多种实体瘤类型中，癌症相关成纤维细胞（CAFs）丰度高且高度异质，具有不同亚群发挥免疫调节功能。尽管在被认为是高度促结缔组织增生性恶性肿瘤中，CAFs已被充分表征，但肺腺癌（LUAD）中不同CAF群体如何影响肿瘤–免疫微环境仍不甚清楚。在此，我们在LUAD肿瘤微环境中鉴定出一个新的免疫调节性CAFs（imCAFs）群体，以CHL1表达为特征，并富集于涉及免疫调节和趋化因子信号的转录程序。通过单细胞和空间转录组学，我们证明imCAFs与CXCR3+调节性T（Treg）细胞在空间上共定位，后者是一种积聚于肿瘤边界的超抑制性T细胞亚群。在机制上，imCAFs产生CXCL9，这是一种关键趋化因子，介导CXCR3+ Tregs向肿瘤的募集，促进免疫抑制微环境。功能分析显示，肿瘤驻留的CXCR3+ Tregs具有增强的增殖和抑制能力，并且在转录上与CXCR3-对应细胞不同。

在Treg细胞中基因敲除Cxcr3或在基质细胞中敲除Cxcl9可显著减少Treg细胞的积聚，从而增强CD8+ T细胞的活化并降低肿瘤负荷。在人类NSCLC样本中也观察到类似的CHL1+ imCAF样成纤维细胞，并发现其与Treg细胞共定位，肺肿瘤中CHL1表达增加与细胞毒性评分降低和无进展生存期缩短相关。这些发现揭示了一个关键的基质–免疫轴，其中imCAF来源的CXCL9协调LUAD中高抑制性CXCR3+ Treg细胞的定位和功能，并突显imCAF–CXCL9–CXCR3+ Treg细胞招募回路作为恢复抗肿瘤免疫的有前景的治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。