IFN-I-DUSP2-NFAT轴限制肺癌肿瘤重塑与免疫治疗应答

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE302517

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数据说明

I型干扰素（IFN-I）在肿瘤微环境（TME）中发挥依赖环境的作用，但其在塑造免疫治疗应答中的作用仍不清楚。在此，我们对免疫检查点阻断（ICB）治疗前后收集的肺鳞状细胞癌（LUSC）样本进行了单细胞RNA测序，并按治疗结局进行分层。在应答者中，ICB诱导B细胞和滤泡辅助性T（Tfh）细胞扩增，促进三级淋巴结构（TLS）样微环境的形成。相比之下，无应答者表现出持续的IFN-I信号传导以及CD36⁺ SPP1⁺肿瘤相关巨噬细胞（TAM）的积聚，这些巨噬细胞分泌IFN-I并破坏淋巴样聚集。在基线时，T细胞中异常的NFAT信号传导标志着功能障碍状态。在机制上，IFN-I上调了前耗竭T细胞中的磷酸酶DUSP2，后者使NFAT去磷酸化并促进其核定位。核内NFAT反式激活编码抑制性受体的基因，从而强化T细胞耗竭。敲除Dusp2可恢复CD8⁺ T细胞功能和Tfh-B细胞相互作用，改善对PD-1阻断的应答。

这些发现确定了一条致病性的IFN-I-DUSP2-NFAT轴，该轴限制了LUSC中免疫治疗的疗效。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。