突变RIT1与YAP协同驱动EMT样肺癌状态[CUT&Run]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE302452

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

癌症中癌基因成瘾现象的发现，推动了肺腺癌领域十多种经FDA批准的生物标志物驱动疗法的开发，但许多罕见的驱动突变仍缺乏靶向治疗手段。“Ras-like in all tissues”（RIT1）基因的体细胞突变是肺癌中的非经典驱动事件，约发生于2%的肺腺癌中，且与KRAS和EGFR突变呈互斥关系。RIT1突变型肺癌患者缺乏靶向治疗选择，而临床前模型的匮乏也阻碍了针对RIT1突变型肺癌治疗策略的开发。在此，我们报道了一种新型小鼠模型，该模型可对癌症相关的RIT1M90I变异进行诱导性调控。我们证明，RIT1M90I在肺部的原位表达单独或联合p53抑癌基因缺失时，仅微弱促进癌症发生。然而，RIT1M90I与Nf2和p53失活之间的强效协同作用可驱动一种侵袭性肺癌，其外显率为100%且潜伏期短。我们进一步证明，这种致癌协同作用是由AP-1复合体组分cJUN的协同激活所驱动的。

在体外和体内实验中，对MEK和YAP/TEAD的治疗性抑制均能抑制由RIT1M90I驱动的肺癌。这些数据表明YAP/TEAD是RIT1致癌潜力的重要介导因子，并提示TEAD是RIT1突变型肺癌中的一个重要药物靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。