GSE302247:DPP4恢复促进KRAS-LKB1突变肺癌抗肿瘤免疫

研究聚焦KRAS-LKB1突变(KL)非小细胞肺癌,该类型肿瘤具有高度免疫抑制的肿瘤微环境并对免疫检查点抑制剂耐药。数据可用于探索LKB1缺失对DPP4表达与活性的抑制机制,以及恢复DPP4功能后肿瘤微环境重编程和免疫相关基因特征的变化,为KL肺癌免疫治疗研究提供表达谱资源(来源 NCBI)

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时间序列分类GPL280389606
GSE302247: Dipeptidyl peptidase 4 restoration facilitates anti-tumor immunity in KRAS–LKB1–mutant lung cancer

基本信息

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创建/更新时间
2026-10-12

资源简介

GSE302247:DPP4恢复促进KRAS-LKB1突变肺癌抗肿瘤免疫

Dipeptidyl peptidase 4 restoration facilitates anti-tumor immunity in KRAS–LKB1–mutant lung cancer

该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件GSE302247_series_matrix.txt.gz,主题为高通量测序表达谱分析,物种为人(9606),平台为GPL28038。研究聚焦KRAS-LKB1突变(KL)非小细胞肺癌,该类型肿瘤具有高度免疫抑制的肿瘤微环境并对免疫检查点抑制剂耐药。数据可用于探索LKB1缺失对DPP4表达与活性的抑制机制,以及恢复DPP4功能后肿瘤微环境重编程和免疫相关基因特征的变化,为KL肺癌免疫治疗研究提供表达谱资源(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Jul 10 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):KRAS原癌基因、GTPase(KRAS)-肝激酶B1(LKB1)突变(KL)非小细胞肺癌(NSCLC)以深度免疫抑制的肿瘤微环境(TME)为特征,对免疫检查点抑制剂(ICIs)高度耐药。尽管KL肿瘤具有高肿瘤突变负荷,但其程序性细胞死亡配体1(PD-L1)表达低、免疫细胞浸润减少、免疫信号通路受抑制。通过系统性基因组分析,我们发现LKB1缺失抑制KRAS突变肺癌中二肽基肽酶4(DPP4)的表达和活性。因此,我们利用患者来源的肿瘤样本和同源小鼠模型,评估了恢复DPP4功能以改善KL肺癌免疫反应的治疗潜力。恢复DPP4表达重编程了TME,并显著增加了免疫相关基因特征,包括

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL28038、9606。本站分类:肿瘤/肺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE302247

【使用注意】

· 源站最后修改于 Feb 17 202,引用时请注意版本时效。

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    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
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数据说明

KRAS proto-oncogene, GTPase (KRAS)-liver kinase B1 (LKB1)-mutant (KL) non-small cell lung cancer (NSCLC), characterized by a profoundly immunosuppressive tumor microenvironment (TME), is highly resistant to immune checkpoint inhibitors (ICIs). Despite their high tumor mutation burden, KL tumors exhibit low programmed cell death ligand 1 (PD-L1) expression, reduced immune cell infiltration, and suppressed immune signaling pathways. Through systematic genomic analyses, we found that LKB1 loss suppresses dipeptidyl peptidase 4 (DPP4) expression and activity in KRAS-mutant lung cancer. Therefore, we evaluated the therapeutic potential of restoring DPP4 function to improve the immune response in KL lung cancer using patient-derived tumor samples and syngeneic mouse models. Restoration of DPP4 expression reprogrammed the TME and significantly increased immune-related gene signatures, including those involved in T cell migration and natural killer (NK) cell activation. Indeed, DPP4 restoration in three-dimensional microfluidic models enhanced NK cell chemotaxis and activity in targeting tumor spheroids. Furthermore, DPP4 restoration in syngeneic KL murine models synergized with anti-PD-1 therapy to achieve significant tumor regression. These findings suggest that LKB1 loss suppresses DPP4 expression, contributing to the immunosuppressive characteristics of the TME in KL-NSCLC cells, whereas, restoring DPP4 expression promotes NK cell recruitment, facilitates immune activation, and enhances the effects of anti-PD-1 therapy. These results highlight DPP4 as a key immune modulator and a promising therapeutic target, offering a novel strategy to overcome immune resistance and enhance immunotherapy outcomes in this challenging subset of lung cancer.

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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