靶向硫氧还蛋白还原酶1（TrxR1）揭示肺癌中铁死亡相关转录脆弱性
该数据集来自 NCBI GEO，标题为靶向 TrxR1 揭示肺癌中铁死亡相关转录脆弱性。研究通过 bulk RNA 测序，比较对 TrxR1 抑制剂 CS47 和 auranofin 敏感的 KRAS-WT 与 EGFR-MUT 肺癌细胞，以及耐药的 KRAS-MUT 细胞在转录层面的差异
基本信息
资源简介
靶向硫氧还蛋白还原酶1（TrxR1）揭示肺癌中铁死亡相关转录脆弱性
Targeting Thioredoxin Reductase 1 (TrxR1) Uncovers Ferroptosis-Linked Transcriptional Vulnerabilities in Lung Cancer
该数据集来自 NCBI GEO，标题为靶向 TrxR1 揭示肺癌中铁死亡相关转录脆弱性。研究通过 bulk RNA 测序，比较对 TrxR1 抑制剂 CS47 和 auranofin 敏感的 KRAS-WT 与 EGFR-MUT 肺癌细胞，以及耐药的 KRAS-MUT 细胞在转录层面的差异。结果显示，敏感细胞在 TrxR 抑制后发生广泛转录重编程，谷胱甘肽合成、抗氧化防御和铁代谢被显著激活，但该适应反应最终失衡并引发铁死亡。数据可用于研究肺癌 TrxR1 抑制的转录响应、铁死亡机制及耐药差异（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Jun 20 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：Bulk RNA 测序显示，对 TrxR1 抑制剂（CS47 和 auranofin）敏感的 KRAS-WT 和 EGFR-MUT 肺癌细胞发生广泛的转录重编程，而耐药的 KRAS 突变型（KRAS-MUT）细胞则不然。在 KRAS-WT 肺癌细胞中，TrxR 抑制触发谷胱甘肽生物合成、抗氧化防御和铁代谢的强烈转录激活。这种适应性反应虽然旨在维持氧化还原平衡，但最终被压垮，导致铁死亡性细胞死亡。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL18573、9606。本站分类：肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE300378
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jun 30 202，引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
bulk RNA测序显示，对TrxR1抑制剂（CS47和金诺芬）敏感的KRAS-WT和EGFR-MUT肺癌细胞经历了广泛的转录重编程，这与治疗耐药的KRAS突变（KRAS-MUT）细胞不同。TrxR抑制在KRAS-WT肺癌细胞中触发了谷胱甘肽生物合成、抗氧化防御和铁代谢的强烈转录激活。这种适应性反应虽然旨在维持氧化还原平衡，但最终被压垮，导致铁死亡性细胞死亡。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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