MET TKI 耐药 Hs746T 细胞表达谱

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE298399

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

MET外显子14跳跃突变（METΔex14）是约3-5%肺癌的致癌驱动因素，可通过MET酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）进行靶向治疗。耐药性的出现限制了长期疗效，且通常由继发性基因组改变所介导。我们设计了一种临床前策略，利用新型剂量递增方法在依赖METΔex14的癌细胞上研究MET-TKI耐药性，以生成MET-TKI难治性的同源细胞模型。对耐药克隆的靶向测序发现了SPOP和MGA的获得性突变，两者均为MYC活性的拮抗剂。对SPOP和MGA相互作用组的进一步研究证实，MYC是其调控网络之间最可能的共同靶点。SPOP和MGA突变克隆表现出高MYC水平和MYC激活的转录组特征。在TKI存在的情况下，MYC的异位表达恢复了肿瘤生长，而MYC的耗竭则模拟了TKI治疗的细胞毒性效应，表明MYC活性与MET信号传导相耦合，且MYC是介导耐药性所必需的。

对METΔex14阳性肺癌临床队列的分析揭示，有几个案例中获得的MYC通路改变介导了对MET-TKIs的耐药性。这些发现共同指向MYC是MET TKI耐药癌症进展的关键通路，并且我们的体外数据支持联合靶向MYC和MET的策略，以期在METΔex14阳性肺癌患者中实现更持久的响应。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。