磁场通过RSRP1介导的分泌信号轴抑制非小细胞肺癌

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE297180

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

磁场疗法在肿瘤治疗中展现出前景，但其潜在机制仍存在争议。传统的ROS理论无法完全解释所观察到的磁场诱导抑制作用。基于前期研究发现，我们确定了磁场介导肿瘤抑制的关键靶点，并建立了磁抑制模型。对暴露于(5 mT, 20 Hz)磁场的293T和A549细胞进行整合多组学分析(转录组+蛋白质组)，确定RSRP1为关键分子靶点。我们利用CRISPR-Cas9介导的基因敲除和TET-on诱导表达系统，通过实验验证了RSRP1的必要作用。蛋白质组学分析显示，磁场暴露(5 mT, 20 Hz)使非致瘤性293T和致瘤性A549细胞中RSRP1蛋白上调超过200倍。CRISPR-Cas9介导的RSRP1敲除完全消除了A549细胞对磁场的响应性。值得注意的是，通过多西环素诱导系统恢复RSRP1表达，可重建磁场诱导的抑制因子分泌，暴露细胞的条件培养基显著抑制初始肿瘤细胞增殖(p<0.05)。

磁场暴露（5 mT，20 Hz）在转录水平上调了内源性RSRP1，这一结果通过转录组学和qPCR分析得到证实；而通过多西环素诱导系统外源性过表达的RSRP1则无响应，表明磁调控需要内源性转录控制。本研究建立了“磁场→RSRP1→分泌因子→靶标响应”级联，为无创肿瘤治疗提供了一个变革性框架。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。