Sox2介导肺癌中抑癌基因促进不同细胞内在与免疫重塑的scRNA-seq数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE295824

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

非小细胞肺癌（NSCLC）主要由肺鳞癌（LUSC）和肺腺癌（LUAD）组成。驱动突变在LUAD中较为常见，而LUSC中几乎没有可靶向治疗的驱动基因变异。尽管存在这些显著差异，p53和Pten抑癌基因的异常在两种亚型中均较为常见。虽然Sox2被广泛认为是LUSC的原癌基因，但p53和Pten与Sox2之间的关系尚不清楚。为评估这些抑癌基因在Sox2介导的NSCLC模型中对疾病进展和肿瘤微环境（TME）的作用，我们在C57BL/6J-Sox2hi、Nkx2-1-/-、Lkb1-/-（SNL）遗传背景中敲除了Trp53或Pten。与此同时，我们建立了一株高转移性LUSC细胞系（LN2A；来源于Sox2高表达小鼠模型，随后敲除p53、Pten和Cdkn2a），该细胞系同样可在C57BL/6小鼠中生长。组织学和单细胞RNAseq分析证实，SNL小鼠发生了同时具有LUAD和LUSC组织病理学特征的混合性肿瘤，而SNL-Trp53和SNL-Pten小鼠发生了LUAD，植入的LN2A肿瘤则保留了LUSC形态。

与SNL小鼠相比，p53或Pten的额外缺失导致生存期显著缩短、肿瘤负荷增加以及肿瘤黏蛋白组成改变。随着肿瘤模型的转移潜能从最低（SNL）进展至最高（LN2A），我们观察到细胞浸润逐步增加，其中最显著的是募集的高水平肿瘤相关炎性单核细胞（TIMs）。我们在LN2A模型中鉴定出一个CD38+ TIMs亚群，该亚群显著富集了经典补体途径和替代补体途径的激活。重要的是，补体因子B（Cfb）与LUSC患者的不良生存相关，而我们观察到LN2A模型在Cfb-/-背景下生存期显著改善。综上所述，我们的研究结果表明p53和Pten肿瘤抑制因子在Sox2介导的NSCLC肿瘤进展、黏蛋白产生及免疫微环境重塑中发挥协同作用

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。