激活K-ras突变小鼠全肺RNA测序及STAT3药理抑制

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE294807

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

K-ras突变型肺腺癌（KM-LUAD）是一种难以治疗的癌症亚型，其肿瘤免疫微环境（TIME）中弥漫着慢性炎症。促炎通路会削弱包括免疫检查点抑制剂在内的治疗反应，因此需要针对TIME中这一炎症信号网络的疗法。KM-LUAD慢性炎症的关键枢纽之一是社会信号转导与转录激活因子3（STAT3）。在此，我们在K-rasG12D突变肺癌小鼠模型（CC-LR）中测试了TTI-101——一种选择性经典STAT3信号通路小分子抑制剂——的抗肿瘤及早期免疫治疗疗效。用TTI-101治疗CC-LR小鼠可减少肿瘤负荷，同时增加树突状细胞（DC）和1型辅助性T细胞（Th1）向TIME的浸润。TTI-101治疗降低了肿瘤中pY-STAT3的表达，并伴随若干NF-κB抗肿瘤靶基因的上调，包括CXCL9——一种针对致敏T细胞的趋化因子。TIME的转录谱分析显示免疫激活和抗肿瘤偏倚改善，以及B细胞信号通路富集。

对人类LUAD数据的分析显示，STAT3与Th1/DC浸润呈负相关，且DC浸润也为STAT3低的LUAD患者带来生存获益。我们的结果强调了STAT3在驱动早期肿瘤发生中的重要性，并为高危个体和早期KM-LUAD患者提供了一个预防性治疗窗口。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。