RRM1 抑制使肺腺癌对 decitabine 治疗敏感
研究关注 RRM1 表达与 decitabine 掺入率的关系,以及 RRM1 缺失对肺腺癌 decitabine 敏感性的影响,可用于探索实体瘤对 DNA 去甲基化药物原发耐药的机制(来源 NCBI)
基本信息
资源简介
RRM1 抑制使肺腺癌对 decitabine 治疗敏感
RRM1 inhibition sensitizes lung adenocarcinoma to decitabine treatment
该数据集来自 NCBI GEO,标题为 RRM1 inhibition sensitizes lung adenocarcinoma to decitabine treatment,属于肿瘤/肺癌方向,采用高通量测序表达谱技术,平台为 GPL24676,物种为 9606(人类)。数据包含 1 个文件 GSE292076_series_matrix.txt.gz,由 Nan,Jiang 提交,发布时间为 Mar 15 202。研究关注 RRM1 表达与 decitabine 掺入率的关系,以及 RRM1 缺失对肺腺癌 decitabine 敏感性的影响,可用于探索实体瘤对 DNA 去甲基化药物原发耐药的机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Mar 15 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):异常 DNA 甲基化被认为与肺癌的发生和发展有关。然而,核苷类似物 DNA 甲基转移酶抑制剂已在骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病的治疗中显示出临床效用,但这些药物在实体瘤中尚未显示出与之相称的临床疗效。介导实体瘤对 DNA 去甲基化药物原发耐药的机制尚未完全清楚。在此,我们假设限制核苷类似物 DNA 甲基转移酶抑制剂掺入基因组 DNA 的因素可能是肺癌中对 decitabine 的肿瘤细胞内在原发耐药的基础。我们发现 RRM1 表达水平与通过 LC-MS/MS 检测的 decitabine 掺入率呈负相关。RNA 干扰介导的 RRM1(核糖核苷酸还原酶(RNR)的催化亚基)缺失,或药理学
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE292076
【使用注意】
· 源站最后修改于 Mar 25 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
异常DNA甲基化已被认为与肺癌的发生和发展相关。然而,尽管核苷类似物DNA甲基转移酶抑制剂在治疗骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病中已显示出临床效用,但这些药物在实体瘤中尚未表现出相应的临床疗效。实体瘤对DNA去甲基化药物原发性耐药的机制尚不完全清楚。在此,我们假设限制核苷类似物DNA甲基转移酶抑制剂掺入基因组DNA的因素可能是肺癌肿瘤细胞对地西他滨内在原发性耐药的基础。我们发现,RRM1表达水平与通过LC-MS/MS检测的地西他滨掺入率呈负相关。RNA干扰介导的RRM1(核糖核苷酸还原酶(RNR)的催化亚基)耗竭,或RNR的药理学抑制,显著增强了地西他滨在体外对肺癌细胞克隆形成存活和在体内对异种移植瘤生长的抑制作用。
此外,RRM1敲低或药理学抑制RNR可增强地西他滨介导的肿瘤抑制基因上调和STING相关免疫反应。RNR抑制通过减少dCTP的可用性,导致地西他滨更多地掺入基因组DNA。这些发现表明,地西他滨与RNR抑制剂的联合疗法具有前景,已成熟到可进行进一步的临床转化。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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