肿瘤中髓系祖细胞失调驱动免疫抑制性巨噬细胞 [数据集 3]
该数据集来自 NCBI GEO,包含小鼠和肺癌患者的骨髓髓系祖细胞、单核细胞及肿瘤浸润单核细胞来源巨噬细胞的配对转录组与染色质可及性数据,用于识别驱动促肿瘤巨噬细胞的髓系祖细胞程序
![GSE289708: Myeloid progenitor dysregulation fuels immunosuppressive macrophages in tumors [dataset 3]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/113063.jpg)
基本信息
资源简介
肿瘤中髓系祖细胞失调驱动免疫抑制性巨噬细胞 [数据集 3]
Myeloid progenitor dysregulation fuels immunosuppressive macrophages in tumors [dataset 3]
该数据集来自 NCBI GEO,包含小鼠和肺癌患者的骨髓髓系祖细胞、单核细胞及肿瘤浸润单核细胞来源巨噬细胞的配对转录组与染色质可及性数据,用于识别驱动促肿瘤巨噬细胞的髓系祖细胞程序。研究揭示肿瘤在髓系祖细胞中预开放 Nfe2l2(NRF2)染色质可及性以应对氧化应激,NRF2 活性在肿瘤微环境中单核细胞分化过程中持续并增强,调控巨噬细胞应激反应,促进其存活与抑制功能;NRF2 基因缺失和药理抑制可显著降低肿瘤微环境中巨噬细胞的存活与抑制程序。数据可用于肺癌髓系免疫抑制机制研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Feb 15 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):单核细胞来源巨噬细胞(mo-macs)驱动肿瘤微环境(TME)中的免疫抑制,而骨髓(BM)中肿瘤增强的髓系生成则为这些细胞群体提供来源。在此,我们对小鼠和肺癌患者的骨髓髓系祖细胞、单核细胞和肿瘤浸润 mo-macs 进行了配对的转录组和染色质可及性分析,以识别为促肿瘤 mo-macs 提供支持的髓系祖细胞程序。我们表明,肿瘤在髓系祖细胞中为 Nfe2l2(NRF2)预开放可及性,作为对氧化应激的细胞保护反应。NRF2 活性在 TME 中单核细胞分化过程中得以维持并增加,以调控 mo-mac 应激反应,进而促进 mo-mac 存活和抑制功能。NRF2 基因缺失和药理抑制显著降低了 TME 中 mo-macs 的存活和抑制程序,使 NK 和 T
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE289708
【使用注意】
· 源站最后修改于 Dec 05 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
单核细胞来源的巨噬细胞(mo-macs)驱动肿瘤微环境(TME)中的免疫抑制,而肿瘤增强的骨髓(BM)髓系生成则为这些细胞群体提供来源。在此,我们对小鼠及肺癌患者的骨髓髓系祖细胞、单核细胞和肿瘤浸润性mo-macs进行了配对的转录组和染色质可及性分析,以鉴定驱动促肿瘤mo-macs的髓系祖细胞程序。我们发现,肿瘤在髓系祖细胞中为Nfe2l2(NRF2)启动可及性,作为对氧化应激的细胞保护反应。NRF2活性在TME中单核细胞分化过程中持续存在并增强,以调控mo-mac应激反应,进而促进mo-mac存活和抑制功能。NRF2基因缺失和药理学抑制显著降低了TME中mo-macs的存活和抑制程序,从而促成了NK和T细胞治疗性抗肿瘤免疫。总之,我们的研究鉴定了一个可成药的髓系祖细胞失调表观遗传节点,该节点维持TME中的免疫抑制性mo-macs。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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