HCC827 SC与HCC827 shCEACAM6基因表达变化分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE289000

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

CEACAM家族蛋白作为细胞黏附分子已被广泛研究，但CEACAM6的生物学和临床意义仍相对未被充分探索。我们的研究发现，CEACAM6在肺腺癌中的表达显著增加，尤其与EGFR突变状态相关。在EGFR突变的肺癌细胞中，敲低CEACAM6可诱导细胞凋亡并降低EGFR下游的p-ERK1/2信号传导。使用EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗可降低CEACAM6水平，导致TKI耐药的肺癌细胞表现出p-ERK1/2降低和上皮-间质转化（EMT）特征增加。免疫共沉淀实验揭示了CEACAM6与EGFR之间的相互作用。尽管CEACAM6表达在EGFR-TKI耐药细胞中缺失，但其重新表达可稳定EGFR并增加对EGFR-TKI的敏感性。诱导EMT的TGF-?处理同样降低了CEACAM6表达并改善了EGFR-TKI耐药性。进一步分析显示，EGFR-TKI耐药肺癌细胞在CEACAM6基因座的H3K27ac表观遗传修饰水平低于EGFR-TKI敏感细胞。

在EGFR-TKI敏感细胞中使用HDAC1/2抑制剂处理可降低CEACAM6表达，诱导EMT及TGF-β配体/受体基因表达，并增强EGFR-TKI耐药性。这些数据突显了CEACAM6在维持致癌性EGFR信号传导中的关键作用，以及其受细胞因子刺激和表观遗传修饰调控从而影响EGFR-TKI敏感性的机制。我们的发现强调了CEACAM6作为EGFR驱动型肺腺癌中有价值生物标志物的潜力，及其在EGFR相关通路中的复杂参与。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。