巨噬细胞STING/MITA-CD38轴支持调节性T细胞存活与NSCLC进展

数据围绕巨噬细胞中 STING/MITA-CD38 轴支持调节性 T 细胞存活并促进非小细胞肺癌进展这一主题,可用于研究肿瘤微环境中巨噬细胞与 Treg 的相互作用、CD38 与 NAD 代谢机制,以及 NSCLC 进展相关表达特征的分析(来源 NCBI)

geo
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基因组分类GPL2424710090
GSE288401: STING/MITA-CD38 axis in macrophages supports regulatory T cell survival and NSCLC progression.

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-12

资源简介

巨噬细胞STING/MITA-CD38轴支持调节性T细胞存活与NSCLC进展

STING/MITA-CD38 axis in macrophages supports regulatory T cell survival and NSCLC progression.

该数据集来自 NCBI GEO,编号 GSE288401,包含 1 个文件 GSE288401_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序进行表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为 GPL24247。数据围绕巨噬细胞中 STING/MITA-CD38 轴支持调节性 T 细胞存活并促进非小细胞肺癌进展这一主题,可用于研究肿瘤微环境中巨噬细胞与 Treg 的相互作用、CD38 与 NAD 代谢机制,以及 NSCLC 进展相关表达特征的分析(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Jan 30 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):IRF3 活化介质(MITA,也称为 STING)是一种环鸟苷酸-腺苷酸(cGAMP)受体,可激活 I 型干扰素反应,从而抑制肿瘤细胞中的肿瘤发生。然而,MITA 激动剂在临床试验中的抗肿瘤疗效有限。在此,我们表明,在 KRasG12D 自发 NSCLC 小鼠模型中,巨噬细胞中的 MITA 促进肿瘤微环境(TME)中调节性 T 细胞(Treg)的存活以及非小细胞肺癌(NSCLC)的进展。机制上,MITA 介导的 NF-κB 活化上调单核细胞衍生巨噬细胞(MDM)中的 CD38,后者在 TME 中将烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)代谢为烟酰胺(NAM)和 ADP-核糖。抑制 CD38 酶活性或在巨噬细胞中单独或同时缺失 MITA 或 CD38,会导致 NAD 积累,进而通过 ART2-P2RX7 轴诱导 Treg 凋亡,并

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤/肺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE288401

【使用注意】

· 源站最后修改于 Dec 01 202,引用时请注意版本时效。

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    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

Mediator of IRF3 activation (MITA, also known as STING) is a cyclic GMP-AMP (cGAMP) receptor that activates type I interferon responses to inhibit tumorigenesis in tumor cells. However, the MITA agonists have limited antitumor efficacy in clinical trials. Here we show that MITA in macrophages promotes the survival of regulatory T cell (Treg) in the tumor microenvironment (TME) and the progression of non-small cell lung cancer (NSCLC) in the KRasG12D autochthonous NSCLC mouse models. Mechanistically, MITA-mediated activation of NF-B upregulates CD38 in monocyte-derived macrophages (MDMs) that metabolizes nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) into niacinamide (NAM) and ADP-ribose in the TME. Inhibition of CD38 enzymatic activity or deletion of MITA or CD38 alone or simultaneously in macrophages results in the accumulation of NAD that induces apoptosis of Treg via the ART2-P2RX7 axis and enhances antitumor CD8+ T-cell responses in the TME. Importantly, pharmacological inhibition of CD38 sensitizes mice to the low-dose anti-CTLA4 therapy in the KRasG12D autochthonous NSCLC mouse models. These findings uncover a previously uncharacterized cGAMP-MITA-CD38 axis in MDMs that supports Treg survival and NSCLC progression and highlight potential therapeutic strategies for immune checkpoint blockade (ICB)-resistant cancers.

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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