肺癌中多胺生物合成通路的表观遗传调控纠正T细胞功能障碍以增强抗肿瘤免疫
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov，聚焦肿瘤/肺癌方向，研究表观遗传调控多胺生物合成通路对 T 细胞功能障碍的纠正作用及其对抗肿瘤免疫的影响
基本信息
资源简介
肺癌中多胺生物合成通路的表观遗传调控纠正T细胞功能障碍以增强抗肿瘤免疫
Epigenetic modulation of polyamine biosynthetic pathways rectifies T cell dysfunction to enhance anti-tumor immunity in lung cancer
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov，聚焦肿瘤/肺癌方向，研究表观遗传调控多胺生物合成通路对 T 细胞功能障碍的纠正作用及其对抗肿瘤免疫的影响。数据通过高通量测序进行表达谱分析，包含 1 个文件，样例为 GSE287930_series_matrix.txt.gz，涉及 GPL24676 平台与 9606 物种。源站描述指出，研究利用 Single-cell RNA-seq 证明 BETis 通过激活 MYC-ODC 轴减少终末 TEX 并促进祖细胞样 TEX。该数据可用于探索 T 细胞耗竭状态转变及免疫治疗响应相关机制（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Jan 24 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：T 细胞耗竭（TEX）是癌症免疫治疗的关键靶点。然而，一旦 T 细胞转变为终末耗竭状态，其对免疫检查点抑制剂的反应性就会降低。在本研究中，我们采用 Single-cell RNA-seq 证明 BETis 通过激活 MYC-ODC 轴减少终末 TEX，同时促进祖细胞样 TEX。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL24676、9606。本站分类：肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE287930
【使用注意】
· 源站最后修改于 Apr 07 202，引用时请注意版本时效。
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pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
T细胞耗竭（TEX）是癌症免疫治疗的关键靶点。然而，一旦T细胞转变为终末耗竭状态，它们对免疫检查点抑制剂的反应性就会减弱。在本研究中，我们采用单细胞RNA测序技术，证明BET抑制剂通过激活MYC-ODC轴，减少了终末TEX，同时促进了祖细胞TEX。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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