E-cadherin上调促进克唑替尼耐药ALK重排肺癌球体形成

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE284648

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因融合在肺癌中作为一种强效致癌基因发挥作用。ALK酪氨酸激酶抑制剂的开发改善了患者的预后。然而，即使在治疗后，癌症进展仍常发生。化疗耐药性的产生主要是由于ALK中门控突变的获得以及化疗过程中出现的脱靶旁路机制。为了研究这些旁路机制，我们通过使用二维和三维细胞系模型以及纵向人体活检样本，研究了ALK重排肺癌中对克唑替尼的耐药性。我们发现，克唑替尼耐药的H2228细胞表现出肿瘤细胞聚集和球体形成增加，E-钙黏蛋白水平升高。值得注意的是，E-钙黏蛋白的缺失深刻破坏了球体形成并恢复了药物敏感性。转录组分析揭示了组织形态相关基因的上调；特别是，EpCAM在球体的突出区域高表达。值得注意的是，纵向活检分析还表明，在化疗期间，ALK重排肺癌患者的E-钙黏蛋白和EpCAM表达增强。

我们提出，脱靶耐药性是由形态发生基因的上调所介导的，这些基因在肿瘤进化过程中驱动细胞 clustering 和球体形成。为了克服化疗耐药性，监测治疗期间的肿瘤进化至关重要。追踪细胞的集体迁移可能成为一个新的治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。