GSE283573:ERBB2信号驱动小细胞肺癌免疫细胞逃逸及免疫治疗耐药
源站描述指出研究通过高维分析人和小鼠小细胞肺癌样本,发现MHC-I在转移灶中缺失,沉默MHC-I可减少免疫细胞浸润并促进小鼠转移,揭示ERBB2信号驱动免疫逃逸和免疫检查点阻断耐药

基本信息
资源简介
GSE283573:ERBB2信号驱动小细胞肺癌免疫细胞逃逸及免疫治疗耐药
ERBB2 signaling drives immune cell evasion and resistance against immunotherapy in small cell lung cancer
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE283573_series_matrix.txt.gz),主题为高通量测序表达谱分析,物种涉及小鼠(10090)及平台GPL21103。源站描述指出研究通过高维分析人和小鼠小细胞肺癌样本,发现MHC-I在转移灶中缺失,沉默MHC-I可减少免疫细胞浸润并促进小鼠转移,揭示ERBB2信号驱动免疫逃逸和免疫检查点阻断耐药。数据可用于研究小细胞肺癌免疫逃逸机制及免疫治疗耐药相关表达特征(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Dec 05 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):小细胞肺癌(SCLC)约占所有肺癌的15%,其特征是高度侵袭性的表型和不良的预后。尽管在卡铂和依托泊苷治疗中加入免疫检查点阻断改善了SCLC患者的预后,但SCLC细胞最终获得了逃避免疫监视和对免疫检查点阻断产生耐药的能力。为了阐明介导SCLC免疫细胞逃逸的分子机制,我们对人和小鼠SCLC标本进行了高维分析。我们在此全面分析了原发性和转移性SCLC的配对人类样本,发现SCLC转移灶中MHC-I的缺失,表明MHC-I缺失介导了SCLC免疫细胞逃逸。在SCLC细胞中沉默MHC-I极大地减少了免疫细胞浸润,并通过规避免疫监视促进了小鼠中转移的形成。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL21103、10090。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE283573
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jan 08 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
小细胞肺癌(SCLC)约占所有肺癌的15%,其特征是高度侵袭性的表型和不良的预后。尽管在卡铂和依托泊苷治疗基础上加入免疫检查点阻断改善了SCLC患者的预后,但SCLC细胞最终获得了逃避免疫监视和对免疫检查点阻断产生耐药的能力。为阐明介导SCLC免疫细胞逃逸的分子机制,我们对人和小鼠SCLC标本进行了高维分析。我们在此全面分析了配对的SCLC原发灶和转移灶人体样本,发现SCLC转移灶中MHC-I缺失,表明MHC-I缺失介导了SCLC免疫细胞逃逸。在SCLC细胞中沉默MHC-I可显著减少免疫细胞浸润,并通过规避免疫监视促进小鼠体内转移灶的形成。利用质谱分析和磷酸酪氨酸激酶分析,我们发现ERBB2信号抑制SCLC细胞中MHC-I的表达,并刺激免疫调节转录本。
在机制上,对ERBB2信号轴的遗传学和/或药理学阻断足以以STING依赖的方式诱导MHC-I表达,并防止自体小鼠SCLC中的免疫逃逸。最后,我们证明ERBB2信号轴调控SCLC细胞上的MHC-I表达,并且在维持SCLC免疫逃逸中至关重要。最引人注目的是,我们在此揭示了将ERBB2靶向治疗与抗PD-1靶向治疗联合应用的协同治疗效果,该联合方案在临床前SCLC模型中引发了深刻反应,提示该联合方案可用于未来SCLC患者的临床试验。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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