HDAC5作为EGFR突变肺腺癌细胞奥希替尼耐药新型治疗靶点的早期响应基因数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE283536

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

异常的表观遗传调控与药物耐受密切相关，而药物耐受是获得性耐药形成的早期步骤。我们此前报道，第三代表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂奥希替尼可迅速诱导一种先锋转录因子（亦称表观遗传启动因子），该因子在促进奥希替尼耐受细胞形成中发挥关键作用。本研究为鉴定与奥希替尼耐受相关的新型表观遗传因子，对奥希替尼迅速诱导表达的表观遗传因子进行了全面筛选。结果显示，在EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系对奥希替尼的早期应答过程中，IIa类组蛋白去乙酰化酶（HDAC）HDAC5是最显著被诱导的表观遗传因子。敲低HDAC5可显著减少奥希替尼耐药细胞的出现。此外，使用选择性HDAC5抑制剂LMK235处理可显著增加整体组蛋白乙酰化，并增强奥希替尼诱导的细胞凋亡。

这些发现凸显了HDAC5作为克服奥希替尼耐药性的新型治疗靶点的潜力，并提出LMK235作为一种有前景的化合物，可为接受奥希替尼治疗的EGFR突变型NSCLC患者提供显著的治疗获益。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。