PRMT5抑制剂MRTX1719、ERK抑制剂Adagrasib、RAF抑制剂Belvarafenib及其联合用药对非小细胞肺癌细胞系LU99的影响

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE282795

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

CDKN2A/MTAP共缺失在非小细胞肺癌及其他实体瘤（包括胶质母细胞瘤和胰腺导管腺癌）中频繁发生。肺癌仍是癌症相关死亡的主要原因，且胶质母细胞瘤或胰腺癌患者中生存超过5年的不足15%，这凸显了对更有效疗法的需求。PRMT5是MTAP缺失肿瘤中的合成致死依赖性靶点，也是CDKN2A/MTAP缺失癌症的一个有吸引力的治疗靶标。一类被称为MTA协同型PRMT5抑制剂的新革命性抑制剂在正在进行的早期临床试验中已显示出令人鼓舞的结果。然而，有效的癌症治疗通常需要联合治疗以提高缓解率并克服出现的耐药克隆。因此，我们试图确定干扰其他通路是否能够提高MTA协同型PRMT5抑制剂的疗效。利用旁系同源基因和单基因靶向CRISPR文库，我们在存在或不存在PRMT5抑制剂的情况下对MTAP缺失癌症进行了筛选。我们鉴定出若干使细胞对PRMT5抑制敏感的基因，包括MAP激酶通路的成员。

我们证明，使用KRAS、MEK、ERK和RAF抑制剂对MAP激酶通路成员进行基因敲除或化学抑制，可与PRMT5抑制协同作用，杀死CDKN2A/MTAP缺失、RAS活跃的肿瘤。此外，PRMT5抑制剂与KRAS或RAF抑制剂联合可在体内实现持久的完全缓解，突显了对患者的潜在益处。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。