NRF2不依赖CBP/p300增强的谷胱甘肽合成支持非小细胞肺癌生长
该数据集来自NCBI GEO,包含非小细胞肺癌(NSCLC)中NRF2转录因子相关的高通量测序表达谱数据。研究定义了与NRF2依赖性相关的靶基因集,并发现其中相当一部分基因缺乏启动子近端NRF2结合

基本信息
资源简介
NRF2不依赖CBP/p300增强的谷胱甘肽合成支持非小细胞肺癌生长
NRF2 supports non-small cell lung cancer growth independent of CBP/p300-enhanced glutathione synthesis
该数据集来自NCBI GEO,包含非小细胞肺癌(NSCLC)中NRF2转录因子相关的高通量测序表达谱数据。研究定义了与NRF2依赖性相关的靶基因集,并发现其中相当一部分基因缺乏启动子近端NRF2结合。通过整合基因组分析,揭示了NRF2依赖的增强子RNA合成及NRF2介导的H3K27ac沉积,并表明NRF2与CBP/p300的相互作用并非NSCLC细胞生长所必需。数据可用于研究NRF2在肺癌中的调控机制及增强子功能(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Nov 17 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):核因子红细胞2相关因子2(NRF2)是一种应激响应转录因子,在约25%的临床侵袭性非小细胞肺癌(NSCLC)中发生突变激活。对NRF2依赖性驱动因素的机制理解仍知之甚少。在此,我们定义了一个与癌细胞系中NRF2依赖性相关的新型NRF2靶基因集,并观察到其中相当一部分基因缺乏启动子近端NRF2。利用整合基因组分析,我们表征了广泛的NRF2依赖性增强子RNA(eRNA)合成以及NRF2介导的H3K27ac沉积在调控这些基因的近端和远端增强子区域。虽然CBP/p300是NRF2经过充分验证的直接相互作用伙伴,在增强子处具有突出功能,但我们报告这种相互作用并非NRF2依赖性NSCLC细胞生长所必需,表明NRF2
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL16791、9606。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE282090
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 30 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
核因子红系2相关因子2(NRF2)是一种应激反应性转录因子,在一部分(约25%)临床侵袭性非小细胞肺癌(NSCLC)中因突变而被激活。关于NRF2依赖性驱动因素的机制性认识仍十分有限。在此,我们定义了一组与癌细胞系中NRF2依赖性相关的新型NRF2靶基因集,并观察到其中相当一部分基因缺乏启动子近端的NRF2。通过整合基因组分析,我们表征了广泛的NRF2依赖性增强子RNA(eRNA)合成以及NRF2介导的H3K27ac沉积于调控这些基因的近端和远端增强子区域。尽管CBP/p300是已被充分验证的NRF2直接相互作用伙伴,并在增强子处具有显著功能,但我们报告该相互作用并非NRF2依赖性NSCLC细胞生长所必需,这表明NRF2在缺乏CBP/p300共激活的情况下仍能维持足够的转录活性。广泛的代谢谱分析确立了CBP/p300在NRF2依赖性谷胱甘肽及谷胱甘肽相关代谢物积累中的主要作用。
虽然通过增强谷胱甘肽生成来维持氧化还原稳态通常与NRF2的正常生理作用相关,但我们的结果综合表明,依赖NRF2的癌细胞生长并不需要这种增强的谷胱甘肽生成。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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