GSE281636:一种新型非NAD依赖性PARP1抑制剂Japoflavone B通过ROS/p38/p53通路诱导非小细胞肺癌Caspase-3/GSDME介导的细胞焦亡

该数据集来自NCBI,包含1个高通量测序表达谱文件,聚焦非小细胞肺癌(NSCLC)。研究围绕新型非NAD依赖性PARP1抑制剂Japoflavone B展开,探索其通过ROS/p38/p53通路触发Caspase-3/GSDME介导细胞焦亡的机制

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基因组分类GPL246769606
GSE281636: A novel non-nad-based PARP1 inhibitor, Japoflavone B, triggered Caspase-3/GSDME-mediated pyroptosis through ROS/p38/p53 pathway in NSCLC

基本信息

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基因组
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创建/更新时间
2026-10-12

资源简介

GSE281636:一种新型非NAD依赖性PARP1抑制剂Japoflavone B通过ROS/p38/p53通路诱导非小细胞肺癌Caspase-3/GSDME介导的细胞焦亡

A novel non-nad-based PARP1 inhibitor, Japoflavone B, triggered Caspase-3/GSDME-mediated pyroptosis through ROS/p38/p53 pathway in NSCLC

该数据集来自NCBI,包含1个高通量测序表达谱文件,聚焦非小细胞肺癌(NSCLC)。研究围绕新型非NAD依赖性PARP1抑制剂Japoflavone B展开,探索其通过ROS/p38/p53通路触发Caspase-3/GSDME介导细胞焦亡的机制。数据可用于分析Japoflavone B处理后的基因表达变化,识别与焦亡、凋亡及DNA损伤相关的差异表达基因和通路,为肺癌靶向治疗研究提供转录组层面的支持(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Nov 11 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):研究天然产物通过靶向NSCLC中的PARP-1激活GSDME介导的焦亡是一种有效的抗癌策略。此前,我们发现一种新型黄酮类化合物Japoflavone B(JFB)在体外研究中表现出优异的抑制癌细胞增殖活性,但其体内和机制研究仍不清楚。在此,JFB能特异性抑制NSCLC细胞增殖,而不影响正常肺上皮细胞。JFB通过激活caspase-3和GSDME切割诱导炎性焦亡。JFB还激活caspase-3/7/9活性并触发线粒体介导的凋亡。其抑制活性在caspase-3或GSDME缺陷及其特异性抑制剂存在下会显著逆转。JFB可靶向抑制PARP-1活性,并促进DNA损伤和ROS积累。同时,JFB可显著

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL24676、9606。本站分类:肿瘤/肺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE281636

【使用注意】

· 源站最后修改于 Nov 09 202,引用时请注意版本时效。

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    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

It’s an effective anti-cancer strategy to study natual products for activating GSDME-mediated pyroptosis through targeting PARP-1 in NSCLC. Previously, we found that a novel flavonoid Japoflavone B (JFB) has exhibited an excellent inhibitory activity against cancer cell proliferation in vitro study, but its in vivo and mechanism study are still unknown. Herein, JFB could specifically inhibit the proliferation of NSCLC cells, but not normal lung epithelial cells. JFB induced inflammatory pyroptosis through the activation of caspase-3 and GSDME cleavage. JFB also activated caspase-3/7/9 activities and triggered mitochondria-mediated apoptosis. Its inhibitory activity would be significantly reversed with the caspase-3 or GSDME deficiencies and their specific inhibitors. JFB could targetedly inhibit PARP-1 activity, and promote DNA damage and ROS accumulation. Meanwhile, JFB could significantly promote p-p38 and p53 expression. Then, JFB induced cell cycle G2/M arrest by reprogramming the expression of cyclins, CDKs and CKIs. Moreover, its cytotoxicity could be dramatically reversed with the ROS scavenger and p38 inhibitor. In vivo, JFB exhibited a comparable anti-tumor activity to that of Dox with no significant tissue toxicity. Our data firstly revealed that JFB functions as a selective and non-NAD-based PARP inhibitor with high affinity and low toxicology, which makes it potential to develop as a lead anti-cancer compound. As well, JFB promoted caspase-3/GSDME-mediated pyroptosis through ROS/p38/p53 pathway in NSCLC cells. Our study was further enriched the specific mechanism that PARP inhibitor could trigger caspase-3/GSDME-mediated pyroptosis through ROS/p38/p53 pathway in NSCLC cells.

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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