肌动蛋白失调诱导小细胞肺癌神经内分泌可塑性与免疫逃逸

该数据集来自 NCBI GEO,聚焦小细胞肺癌(SCLC)中肌动蛋白调控异常引发的神经内分泌可塑性与免疫逃逸。数据基于 Cracd 敲除模型,结合 Rb1、Trp53、Rbl2 三敲除驱动的 SCLC 发生过程,通过高通量测序分析基因组结合与占据情况

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时间序列分类GPL2424710090
GSE280263: Actin Dysregulation Induces Neuroendocrine 1 Plasticity and 2 Immune Evasion: A Vulnerability of Small Cell Lung Cancer

基本信息

模态
时间序列
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-12

资源简介

肌动蛋白失调诱导小细胞肺癌神经内分泌可塑性与免疫逃逸

Actin Dysregulation Induces Neuroendocrine 1 Plasticity and 2 Immune Evasion: A Vulnerability of Small Cell Lung Cancer

该数据集来自 NCBI GEO,聚焦小细胞肺癌(SCLC)中肌动蛋白调控异常引发的神经内分泌可塑性与免疫逃逸。数据基于 Cracd 敲除模型,结合 Rb1、Trp53、Rbl2 三敲除驱动的 SCLC 发生过程,通过高通量测序分析基因组结合与占据情况。可用于研究 CRACD 缺失如何经 NOTCH1 信号及 EZH2 介导的 H3K27 甲基化影响肿瘤细胞异质性与免疫逃逸,为探索 SCLC 治疗脆弱性提供数据支持(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Oct 24 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):小细胞肺癌(SCLC)具有侵袭性,治疗选择有限。尽管靶向治疗和免疫治疗近期取得进展,治疗耐药仍是反复出现的问题,部分原因可能是肿瘤细胞可塑性,即细胞命运的改变。然而,SCLC 中肿瘤细胞可塑性和免疫逃逸的机制仍不清楚。CRACD 是一种促进肌动蛋白聚合的加帽蛋白抑制剂,在 SCLC 中频繁失活。Cracd 敲除(KO)可将癌前细胞转化为 SCLC 肿瘤样细胞,并促进由 Rb1、Trp53 和 Rbl2 三敲除驱动的体内 SCLC 发展。Cracd KO 通过肌动蛋白细胞骨架破坏调控 NOTCH1 信号,诱导神经内分泌(NE)可塑性并增加 SCLC 肿瘤细胞的肿瘤细胞异质性。CRACD 缺失还减少核肌动蛋白并诱导 EZH2 介导的 H3K27 甲基化。该核

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤/肺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE280263

【使用注意】

· 源站最后修改于 Dec 30 202,引用时请注意版本时效。

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数据说明

Small cell lung cancer (SCLC) is aggressive with limited therapeutic options. Despite recent advances in targeted therapies and immunotherapies, therapy resistance is a recurring issue, which might be partly due to tumor cell plasticity, a change in cell fate. Nonetheless, the mechanisms underlying tumor cell plasticity and immune evasion in SCLC remain elusive. CRACD, a capping protein inhibitor that promotes actin polymerization, is frequently inactivated in SCLC. Cracd knockout (KO) transforms preneoplastic cells into SCLC tumor-like cells and promotes in vivo SCLC development driven by Rb1, Trp53, and Rbl2 triple KO. Cracd KO induces neuroendocrine (NE) plasticity and increases tumor cell heterogeneity of SCLC tumor cells via regulated NOTCH1 signaling by actin cytoskeleton disruption. CRACD depletion also reduces nuclear actin and induces EZH2-mediated H3K27 methylation. This nuclear event suppresses the MHC-I genes and thereby depletes intratumoral CD8+ T cells for accelerated SCLC tumorigenesis. Pharmacological blockade of EZH2 inhibits CRACD-negative SCLC tumorigenesis by restoring MHC-I expression and immune surveillance. Unsupervised single-cell transcriptomics identifies SCLC patient tumors with concomitant inactivation of CRACD and downregulated MHC-I pathway. This study defines CRACD, an actin regulator, as a tumor suppressor that limits cell plasticity and immune evasion and proposes EZH2 blockade as a viable therapeutic option for CRACD-negative SCLC.

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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